АРТРИТЫ. Воспаление сустава, возникающее чаще всего как следствие общей или местной инфекции на фоне разнообразных провоцирующих и поддерживающих процесс эндогенных и экзогенных факторов.

Выделяют артриты как самостоятельные заболевания (ревматоидный, ревматический, инфекционные специфические: гонорейный, сифилитический, бруцеллезный, туберкулезный и др., посттравматический); артриты, сопровождающие различные заболевания (болезни крови, органов пищеварения, дыхания и т. п.).

Различают бактериально-метастатический и токси-ко-иммунологический генез артрита. При первом возбудитель проникает непосредственно в сустав с током крови и лимфы либо с соседнего участка воспаленной кости и вызывает, как правило, тяжелое его поражение. Токсико-иммунологический (инфекционно-аллергический, реактивный) артрит развивается как следствие иммунной реакции в ответ на воздействие антигенов микробного и немикробного происхождения. Из последних имеют значение метаболиты паразитарного, опухолевого, обменных процессов, лекарственных препаратов и пр. По этому же типу протекает артрит при сывороточной, лекарственной болезнях и др. Артриты реактивного типа отличаются сравнительно доброкачественным течением. Один и тот же возбудитель может вызвать и тот, и другой тип артрита. Более сложным, с участием аутоиммунных механизмов, представляется патогенез ревматоидного артрита и некоторых других хронических артритов.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Хроническое воспалительное заболевание суставов позвоночника с довольно частым вовлечением в процесс периферических суставов.

Этиология. Неизвестна, обсуждается роль кишечной инфекции, в том числе микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae и среди них главным образом Klebsiella. Не исключается возможность урогени-тальной инфекции. В патогенезе твердо установлено значение наследственной предрасположенности к возникновению болезни, доказанной, в частности, высокой частотой выявления антигена гистосовместимости В27 у заболевших. Носительство HLA-B27 установлено у 80—95 % больных анкилозирующим спондилоартри-том (АС) взрослых и у 86 % детей при наличии лишь у 2—12 % в общей популяции. Наиболее популярна теория перекрестной толерантности, основанная на представлении о неспособности позитивных по HLA-B27 индивидуумов к распознаванию сходных антигенов некоторых микроорганизмов и к их выведению.

Заболевание наиболее часто встречается у мужчин до 30 лет, а среди детей и подростков — у мальчиков старше 11 лет.

Клиническая картина. Типичными считаются признаки воспаления в суставах позвоночника, проявляющиеся вначале болями в крестцовом и поясничном отделах с постепенным распространением на вышележащие отделы, воспаление малоподвижных суставов (крестцово-подвздошных, грудиноключичных, грудинореберных). Постепенно развиваются ограничение подвижности в позвоночнике, нарушение осанки (кифоз, сколиоз, сглаженность физиологических изгибов), в поздних фазах в связи с окостенением кольца межпозвоночных дисков и связок позвоночник теряет подвижность («бамбуковая трость»), развивается своеобразная осанка больного — «поза просителя». Поражение крестцово-подвздошных сочленений и других отделов позвоночника развивается медленно и в детском возрасте нередко бессимптомно. Почти у всех детей и подростков в начале АС доминируют признаки поражения коленных, голеностопных, тазобедренных суставов, иногда — суставов верхних конечностей (плечевых, лучезапястных). Воспаление развивается в немногих, обычно асимметричных, суставах (олигоарт-рит), носит, за исключением коксита, доброкачественный характер, нередко рецидивирует. Примерно у 20 % больных в начальной фазе и в последующем отмечаются боли в пяточной области (ахиллодиния) вследствие воспалительных и дистрофических процессов в месте прикрепления пяточного (ахиллова) сухожилия, его влагалища, пяточных «шпор», бурситов и пр. У отдельных детей болезнь начинается с поражения глаз (увеит).

Температурная реакция обычно стойко нормальная, изредка субфебрильная. Возможно поражение аорты: расширение корня аорты, утолщение створок аортального клапана, формирование его недостаточности (описан миокардит с признаками нарушения сердечного ритма и проводимости). Лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки нехарактерны. В крови — незначительные или умеренные признаки воспалительного процесса, ревматоидный фактор не определяется, отмечаются повышение основных классов иммуногло-булинов, диспротеинемия.

В синовиальной жидкости из периферических суставов — умеренный воспалительный процесс, не содержится ревматоидного фактора. На рентгенограммах позвоночника и суставов в ранней фазе изменений не выявляется, за исключением возможных изменений крестцово-подвздошных сочленений в виде завуалированное™, сужения или расширения, неровности контуров. Сцинтиграфическое исследование с пирофосфатом технеция выявляет его накопление в пораженных отделах позвоночника и периферических суставах; метод информативен при обследовании малодоступных для визуального контроля суставов: крестцово-подвздошных и тазобедренных.

Диагноз. В начальной фазе болезни труден, поскольку отсутствуют патогномоничные клинические признаки и надежные лабораторные тесты. В качестве критериев диагностики АС могут быть использованы основные признаки (рецидивирующий доброкачественный олигоартрит крупных и средних суставов нижних конечностей; коксит в начале заболевания; сакроилеит одно- или двусторонний; поражение пяточных областей; наличие антигенов HLA-B27); дополнительные признаки (отягощенная по АС наследственность; мужской пол; возраст старше 10 лет; доброкачественный передний увеит).

Дифференциальный диагноз проводится с ревмато-идным артритом, для которого нехарактерно поражение нижних отделов позвоночника, тазобедренных суставов в начале развития болезни и пяточных областей. В дифференциации от других спондилоартритов «круга НЬА-В27-позитивных», таких, как болезнь Рейтера, псориатическая артропатия, иерсиниозный артрит, помогают свойственные им признаки, не встречающиеся при АС. Дифференцируют также от пояснично-крестцового радикулита, остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза, опухолевых, воспалительных процессов в позвоночнике и пр.

Прогноз. Серьезен, но благоприятен для жизни и длительного сохранения работоспособности.

Лечение. См. Ревматоидный артрит. Целесообразны энергичные и регулярные занятия лечебной физкультурой.

Бруцеллезный артрит. Инфекционный специфический артрит, одно из частых проявлений бруцеллеза.

Этиология и патогенез. Возбудитель — бруцелла. Источник заражения — мелкий и крупный рогатый скот и свиньи. Пути проникновения инфекции: алиментарный, аэробный, контактный. У детей чаще происходит алиментарное заражение через молоко и молочные продукты. Возможность инфицирования от больной бруцеллезом матери не установлена. Преобладающий генез артрита токсико-иммунологический и лишь у некоторых больных бактериально-метастатический.

Клиническая картина. Изменения в опорно-двигательном аппарате при бруцеллезе многообразны и возникают в любой его фазе: острой, по-дострой и хронической. Боли носят «летучий» характер в острой и подострой фазах, при хроническом бруцеллезе боли упорные и мучительные.

Артрит токсико-иммунологического генеза развивается в период острых и подострых проявлений бруцеллеза у 25 % детей, преимущественно школьного возраста. Поражаются обычно крупные суставы, наблюдаются их опухание, боль, повышение температуры кожных покровов сустава, иногда — покраснение кожи и выпот, нарушение функции. Отмечаются «летучесть» поражения и доброкачественность течения — явления ликвидируются в течение нескольких дней, реже 1— 3 нед. Рентгенологических изменений в суставах не определяется, выпот серозный, стерильный.

Хронический артрит с предполагаемым бактериально-метастатическим генезом развивается в основном при хроническом бруцеллезе и представляет у детей большую редкость. Напоминает по клинической картине туберкулезный остеоартрит или ревматоидный артрит. Наблюдается изменение формы и функции преимущественно крупных суставов; на рентгенограмме — костно-хрящевая деструкция вплоть до костного анкилоза. Типичной для взрослых локализации в по-яснично-крестцовом сочленении у детей не наблюдается.

Характерным является поражение периартикуляр-ных тканей, мышц и подкожной клетчатки, в результате чего возникают бурситы, тендовагиниты, фиброзиты, панникулиты, миозиты.

Диагноз. Ставят с учетом других клинических симптомов бруцеллеза, эпидемиологических и лабораторных данных. Используют серологические реакции Райта и Хаддлсона, кожную пробу Бюрне; достоверность диагноза выше при постановке всех трех тестов. Может оказать помощь в диагностике реакция Хаддлсона с суставной жидкостью. Вспомогательное значение имеют реакции связывания комплемента и опсонофагоцитарная. Возможности диагностики расширяются, особенно в отношении сомнительных и стертых случаев, после применения непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресценции.

Прогноз. Благоприятный.

Лечение. Комплексное с использованием специфической вакцины, антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении — глюкокортикоидов непродолжительным курсом. Местное воздействие на воспалительный процесс в суставах и периартикулярных тканях включает ортопедические мероприятия, лечебную физкультуру, физиотерапию по показаниям, проводимые по тем же принципам, что и при артритах другой этиологии. Курортное лечение показано в период стихания процесса при хроническом бруцеллезе.

Гонорейный артрит. Инфекционный специфический артрит, развивается у больных острой и хронической гонореей.

Этиология и патогенез. Возбудитель — гонококк. Заражение детей происходит обычно внепо-ловым путем при близком бытовом контакте, чаще от больных матерей или женщин, участвующих в уходе за ребенком. Возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути и через околоплодные воды, очень редко — плацентарным путем. Воротами внедрения инфекции у детей являются урогенитальная область, прямая кишка и конъюнктива глаз. Преобладает бактериально-метастатический гонококковый артрит, реже он имеет токсико-аллергический характер. Реактивный артрит у больных гонореей некоторые авторы рассматривают как результат дополнительного инфицирования хламидиями.

Клиническая картина. Артрит развивается преимущественно у девочек, чаще болеющих гонореей. Сопутствует острой фазе заболевания и септической форме. Возникает остро: высокая температура тела, симптомы интоксикации, мигрирующий полиартрит с локализацией в дальнейшем воспаления в одном или двух суставах. Выражены артралгия, местные изменения в пораженном суставе, нарушения функции. Вовлекаются коленные, голеностопные, локтевые, лу-чезапястные и другие суставы; гонорейный коксит наблюдается редко.

В зависимости от характера экссудата различают серозный, серозно-фибринозный и гнойный моно- или полиартрит. В суставной жидкости может быть обнаружен гонококк. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, нейрофилез, высокая СОЭ. На рентгенограмме в ранней фазе изменений не определяется или имеется остеопороз костей, а при большом количестве экссудата — расширение суставной щели. Для гнойного гоноартрита (гонита) характерен ранний и выраженный остеопороз; деструктивные изменения в костях у детей определяются редко.

Артрит у новорожденных, являющийся одним из проявлений гонококкового сепсиса, протекает особенно тяжело: с поражением многих суставов, с интенсивной воспалительной реакцией в них.

«Гонорейная стопа» (сочетание ахиллобурсита, под-пяточного бурсита, «шпор» на пяточной кости и вторичного плоскостопия) представляет у детей редкость. Гонорейные периоститы изредка наблюдаются на выступах бедренных, большеберцовых, пяточных костей, на ребрах и ключицах.

Диагноз. В распознавании гонорейной природы артрита имеют значение учет его клинических особенностей (острый артрит с сильными болями), выяснение возможного источника инфекции среди лиц, окружающих ребенка, а также результаты лабораторного исследования. Основным является обнаружение гонококка в суставной жидкости и выделениях из мочеполовых органов, прямой кишки, глаз (при бленнорее). Перспективно определение гонококковых антител в сыворотке крови флюоресцентным методом.

Прогноз. У большинства больных при своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Направлено на ликвидацию возбудителя с помощью антибиотиков, в основном пеницил-линового ряда, вводимых внутрь и парентерально. Больные суставы иммобилизируют, при поражении тазобедренного сустава рекомендуют вытяжение в состоянии отведения бедра. При выраженных острых явлениях и накоплении экссудата в полости сустава производится пункция с удалением содержимого и введением в полость сустава антибиотиков. Необходимость в артротомии и дренировании сустава возникает при современном лечении редко, лишь при необходимости декомпрессии, особенно в тазобедренном суставе из опасения вывиха.

При сильных болях назначают болеутоляющие средства. После стихания острых явлений показаны лечеб- ; ная физкультура, массаж, физиотерапия. В период остаточных явлений рекомендуется курортное лечение.

Гнойный артрит. Этиология и патогенез. Вызывается различной, преимущественно кокковой, флорой, главным образом стафилококком, много реже — стрептококком, пневмококком, гонококком, менингококком, кишечной и синегнойной палочками, сальмонеллами, палочкой инфлюэнцы, различной условно-патогенной флорой. У 30 % детей с гнойным артритом возбудителя выделить не удается. Инфекция попадает в сустав или непосредственно при ранении, травме, пункции, операции, или при переходе с соседних тканей, прорыве близлежащего гнойного очага (остеомиелит, флегмона, инфицированная рана и т. п.).; сустав может инфицироваться также метастатическим путем из отдаленного очага воспаления (пневмония, отит, тонзиллит, вагинит, фурункулез и т. п.). Гнойный артрит — нередкое проявление общего сепсиса (септический артрит), особенно у новорожденных и детей первого полугодия жизни.

Клиническая картина. Начало острое: высокая температура тела, тяжелое общее состояние. В воспалительный процесс вовлекаются один-два сустава, преимущественно коленный, затем тазобедренный, локтевой, голеностопный. Форма сустава изменяется за счет воспалительной инфильтрации тканей, выпота в его полость, а иногда в связи с деструктивными изменениями в эпифизах. Кожа над суставом напряжена, лоснящаяся, гиперемирована, горячая на ощупь; отмечается резкая боль, в связи с чем конечность фиксирована в удобном для облегчения боли положении; при воспалении тазобедренного сустава нога согнута, приведена, ротирована («положение лягушки»).

Тяжесть состояния больных гнойным артритом усугубляется на фоне сепсиса. У резко ослабленных детей в состоянии анергии симптомы гнойного артрита могут быть слабо выраженными или стертыми, как и проявления сепсиса в целом.

Рентгенологическое исследование суставов не выявляет в первое время отклонений; в дальнейшем определяются утолщение контуров суставной сумки, остеопороз суставных концов костей; в более поздние фазы — сужение суставной щели, узурация хрящевой и костной ткани. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. При пункции сустава получают гнойное содержимое с наличием возбудителя.

Диагноз. Учитывают характерные клинические проявления острого артрита, данные анамнеза о гнойной инфекции, ранении, признаки сепсиса (при септическом артрите), а также результаты лабораторного исследования крови и синовиальной жидкости. Основным методом этиологической диагностики является бактериологический анализ суставного выпота и крови, повторяемый при необходимости неоднократно.

Прогноз. Серьезен при позднем и недостаточно активном лечении.

Лечение. Комплексное лечение предусматривает: 1) применение антибиотиков широкого спектра действия и эффективных прежде всего в отношении стафилококка; 2) иммобилизацию конечности; 3) эвакуацию экссудата с помощью пункции; 4) при необходимости (неэффективность консервативных мер или показания к срочной декомпрессии) — оперативное вмешательство на суставе.

Антибиотики назначают внутримышечно или внутривенно в высоких дозах с учетом антибиотикограммы; показано сочетание отдельных антибиотиков и последних с сульфаниламидными препаратами длительного действия и нитрофурановыми производными.

Антибиотики вводят также в полость сустава после предварительного удаления гноя и промывания полости антисептиками. Интервалы между пункциями определяются быстротой накопления экссудата и его количеством; пункции прекращают, когда синовиальная жидкость становится серозной. Инъекции гидрокортизона в сустав и физиотерапия в острой фазе гнойного артрита не показаны.

С целью снижения стафилококковой интоксикации применяют антистафилококковый гамма-глобулин, наиболее эффективный в ранней фазе. Стафилококковый анатоксин рекомендуют вводить подкожно при затяжной стафилококковой инфекции короткими курсами. Для дезинтоксикации применяют внутривенное вливание плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой; при необходимости производят переливание крови, вводят гамма-глобулин. Проводится также симптоматическая терапия (болеутоляющие, сердечные, антианемические и другие средства).