Иерсиниозный артрит. Этиология ипатоге-н е з. Возбудитель — Yersinia enterocolitica (преимущественно 3-й и 9-й серологические типы) и Y. pseudotuberculosis (1-й и 3-й серологические типы). Естественным резервуаром иерсиний являются дикие и домашние животные, главным образом грызуны (мыши, крысы), а также свиньи, реже — собаки, кошки, коровы и пр. В основном заражение происходит через загрязненные экскрементами животных пищевые продукты. Возможно инфицирование при употреблении воды открытых водоемов. Допускается контактно-бытовой путь от больного кишечным иерсиниозом человека. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде нередко заражение продуктами (молоко, масло, овощи, фрукты и пр.), хранящимися в холодильниках и овощехранилищах.

Патогенез изучен недостаточно. В развитии иерси-ниозной инфекции различают несколько фаз: энтераль-ную, регионарную, генерализованную и фазу вторично-очаговых и аллергических проявлений. Две первые фазы объединяют этап внедрения возбудителя и связанные с этим первичные и регионарно-очаговые и общие реакции. Последующие фазы находятся в связи с бактериемией, гематогенными очагами воспаления и септицемией. Суставной процесс возникает примерно у 12—18 % заболевших иерсиниозом в фазе вторично-очаговых и аллергических проявлений. В его развитии играет роль генетическая обусловленность: у больных иерсиниозным артритом часто носительство антигенов HLA-B27, в связи с чем он включен в группу Н1А-В27-позитивных болезней наряду с АС, болезнью Рейтера, реактивными артритами.

Клиническая картина. Выделяют кишечную, абдоминальную, септическую, суставную и желтушную формы. Типичны желудочно-кишечные расстройства, скарлатиноподобная сыпь (особенно при псевдотуберкулезе), изредка встречаются респираторный синдром, кардит (преимущественно миокардит), гломерулонефрит, уретрит, поражение глаз (конъюнктивит, увеит, панофтальмит). Висцериты, лимфадено-патия, полимиозит, полирадикулоневрит свойственны тяжелому течению иерсиниоза с генерализованными проявлениями. При септической форме описаны множественные проявления септицемии: абсцедирующая пневмония, гнойный артрит, остеомиелит и пр.

Явления артрита развиваются в период развернутой клинической картины заболевания — от нескольких дней до 2 нед и более от его начала. Поражаются чаще всего немногие суставы (олигоартрит), преимущественно нижних конечностей: коленные, голеностопные и межфаланговые суставы кистей, реже — другие, очень редко — суставы позвоночника и сакроилеальный его отдел. Клиническая симптоматика сходна с таковой при атаке ревматического артрита: опухание суставов, боли в них различной интенсивности, гиперемия кожи, ограничение функции и другие признаки воспаления. Характерна асимметрия поражения. Продолжительность симптомов артрита — от нескольких дней до нескольких недель, а при затяжном течении — даже месяцев. Выздоровление, как правило, происходит без остаточных явлений, возможны рецидивы. Помимо артрита, в любой фазе болезни могут наблюдаться боли в мышцах и явления полимиозита. Примерно у 1/4 части детей с иерсиниозным артритом формируется синдром Рейтера (см. Болезнь Рейтера). В периферической крови в период острых проявлений определяются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ, анемия; повышена концентрация иммуноглобулинов в крови, циркулирующих иммунных комплексов. Синовиальная жидкость носит воспалительный характер с высоким цитозом и преобладанием нейтрофилов; возбудитель в посеве, как правило, не обнаруживается. Рентгенографически изменений в суставах не определяется.

Диагноз. Иерсиниоз диагностируют на основании характерной картины желудочно-кишечного заболевания, данных эпидемиологического анамнеза. Решающими являются результаты бактериологического анализа кала, мочи, слизи из зева на наличие иерсиний в течение первых 2—3 нед заболевания. В дальнейшем диагноз подтверждается обнаружением иерсиниозных антител в сыворотке крови в титрах 1 : 200 и выше и их снижением в динамике при неоднократном исследовании. Диагноз иерсиниозного артрита базируется на установлении у больного иерсиниоза.

Дифференциальный диагноз иерсиниозного артрита проводят с различными инфекционными и соматическими заболеваниями, сопровождающимися суставными проявлениями, с ревматоидным артритом, артритами при диффузных болезнях соединительной ткани, различными реактивными артритами, развивающимися на фоне других кишечных инфекций, и т. п.

Лечение. Этиотропное, включающее антибиотики левомицетин, тетрациклин, гентамицин, к которым иерсиний высокочувствительны. По показаниям назначаются инфузионная терапия, гипосенсибилизи-рующие симптоматические средства, диета. При вис-церитах и артрите применяют нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен и др.) до исчезновения всех симптомов. При упорном рецидивирующем артрите целесообразно местное воздействие на суставы по аналогии с проводимым у больных ревматоидным артритом.

Прогноз. У подавляющего большинства больных благоприятный. При септических формах возможен летальный исход. Средняя продолжительность болезни 4—5 нед, при тяжелом течении — до 4 мес. В случаях затяжного и рецидивирующего иерсиниозного артрита процесс в суставах остается активным до 2 лет.

Инфекционно-аллергический артрит (особый клинический вариант). Этиология и патогенез. Возбудитель не установлен. Предполагается роль инфекции, гнездящейся в носоглотке и создающей состояние аллергии, на фоне которой при неблагоприятных условиях развивается воспалительный процесс в суставах. Непосредственная связь с обострением носоглоточной инфекции отличает данную форму, по мнению описавшего ее А. И. Нестерова, от артритов при некоторых инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина. Определяется чаще острым или, реже, подострим доброкачественным синовитом, захватывающим обычно одновременно несколько суставов и исчезающим полностью, без остаточных явлений, через непродолжительное время. В процесс вовлекаются как мелкие (суставы кистей), так и крупные суставы. В суставах отмечаются экссу-дативные изменения, боли (умеренные или слабые); интраартикулярной крепитации не бывает, функциональные нарушения не выражены. На рентгенограмме суставов не выявляется отклонений от нормы. Количество синовиальной жидкости увеличивается незначительно, и при контрольной пункции обычно извлечь ее не удается.

Поражений внутренних органов и сердечно-сосудистой системы (в отличие от ревматизма) не наблюдается или они носят функциональный характер. 

Болезнь может давать рецидивы, заканчивающиеся без остаточных явлений. Длительность каждого рецидива различна в зависимости от остроты клинических симптомов: чем острее процесс, тем быстрее он завершается. У больных с острым артритом, сопровождающимся температурной реакцией, некоторыми нарушениями общего состояния, иногда аллергической сыпью, приступ заканчивается в течение 2—3 нед. При подостром, вялом течении со слабовыраженными общими и местными признаками продолжительность болезни 4—6 нед.

В соответствии с характером процесса (острый или подострый) изменяются лабораторные показатели. При остром течении отмечаются увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, у ряда больных — повышение титров стрептококковых антител в крови; при подостром течении гематологические сдвиги выражены слабо или отсутствуют.

Диагноз. Устанавливают на основании признаков воспаления в суставах, их быстрого обратного развития, отсутствия органических изменений в сердце и других органах и после исключения всех сходных заболеваний, прежде всего ревматизма и ревматоидного артрита.

Прогноз. Вполне благоприятный.

Лечение. В остром периоде лечение такое же, как и при других реактивных артритах. Назначение глюкокортикоидов и цитостатических средств абсолютно не показано.

Необходимости введения лекарственных средств в полость сустава обычно не возникает. Физиотерапия используется редко — при затянувшемся артрите.

Псориатнческий артрит. Развивается у больных с кожными проявлениями псориаза.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Патогенез суставных, а также возникающих у некоторых больных висцеральных проявлений остается неясным. Допускается их связь с псориазом как системным заболеванием; существовавшее ранее мнение о возможности сочетания псориаза и ревматоидного артрита в настоящее время не поддерживается большинством исследователей. У детей возникает редко.

Клиническая картина. Псориатический артрит по своим клиническим проявлениям сходен с ревматоидным артритом в его подостром, медленно прогрессирующем варианте течения. Отмечается поражение немногих асимметрично расположенных суставов, редко вовлекаются суставы стоп, типично воспаление концевых межфаланговых суставов кистей. Пальцы приобретают вид «колбасок» или «редисок», ногти трофически изменены (исчерченность, точечные вдав-ления — «симптом наперстка»). Описывают линейное (аксиальное) поражение всех суставов одного пальца кисти или стопы. Тяжелые функциональные нарушения в связи с контрактурами, подвывихами, анкилозами развиваются редко. Возможны отставание в росте больной конечности в связи с повреждением ростковой зоны, укорочение пальцев за счет акроостеолиза. Поражение крестцово-подвздошного и других суставов позвоночника у детей наблюдается редко.

У отдельных больных может быть острый артрит с выраженными признаками воспаления. В редких случаях возможны висцеральные проявления, поражение сосудистой оболочки глаз, миалгия, миозит.

Артрит и поражение внутренних органов возникают, как правило, на фоне псориатических высыпаний на коже. Иногда они предшествуют последним или развиваются раньше. Параллелизм между кожными и другими явлениями отмечается не всегда.

На рентгенограммах суставов выявляется непостоянный остеопороз, иногда — преждевременное закрытие ростковых зон и признаки костно-хрящевой деструкции в сочетании со склеротическими изменениями, краевыми выростами, очаговым уплотнением костной структуры, остеолизом концевых фаланг. В крови — нормальная или увеличенная СОЭ, непостоянный и невысокий нефтрофилез, анемия. Ревма-тоидный фактор в крови обнаруживается редко. Антигены HLA-B27 определяются у 25 % взрослых с поражением позвоночника, у детей — много реже.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных для псориаза кожных явлений; необходимо учитывать у детей скудость высыпаний и атипичную их локализацию (в складках кожи).

Прогноз. У большинства больных благоприятный.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания и назначают средства, применяемые при под-остром варианте суставной формы ревматоидного артрита (см. Ревматоидный артрит). При тяжелых формах эффективен цитостатический препарат метатрексат при длительном (многомесячном) применении. Местное лечение суставов такое же, как у больных ревматоидным артритом. Эффективно воздействие курортных факторов, в их числе сероводородных, радоновых, углекислосульфидных источников, нафталана и грязей.

Реактивные артриты. Недавно выделенная группа асептических артритов, развивающаяся в тесной временной связи с какой-либо инфекцией.

Этиология и патогенез. Группа артрито-генных микроорганизмов многочисленная, их насчитывается около 20 видов, среди которых есть и представители условно-патогенной флоры. Типичными реактивными артритами является иерсиниозный, ревматический (стрептококковый), вызываемый разнообразной кишечной инфекцией (шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, кампилобактерии и др.), урогенитальной инфекцией. В отличие от «септических» и «постинфекционных» артритов, при которых возбудитель и (или) инфекционные антигены обнаруживаются в полости сустава, реактивные артриты считаются «стерильными», хотя это подразделение условно.

В патогенезе реактивного суставного воспаления предполагается роль иммунных комплексов — их отложение в синовиальной оболочке на фоне выраженного иммуного ответа макроорганизма на микробные антигены вне полости сустава.

Клиническая картина. Характеризуется острым негнойным обратимым артритом с благоприятным прогнозом. См. также Ревматизм, Иерсиниозный артрит, Болезнь Рейтера, Там же см. диагностику и лечение.

Ревматоидный артрит. Заболевание, имеющее в своей основе иммунопатологические процессы и характеризующееся у большей части больных затяжным или хроническим течением с системным поражением соединительной ткани, преимущественно опорно-двигательного аппарата; могут вовлекаться в патологический процесс также различные органы и системы. Заболевают дети любого возраста, чаще до 7 лет, мальчики — в 1,5—2 раза реже, чем девочки.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечают участие инфекционного агента, возможно, вирусов и в их числе вируса Эпстайна— Барра, а также некоторых бактериальных агентов и микроплазм.

Патогенез изучен не полностью. В развитии заболевания имеет значение исходная реактивность организма, определяемая возрастом, полом, наследственной предрасположенностью к ревматоидному артриту и др. Ведущим звеном патогенеза являются иммунопатологические процессы, развивающиеся вследствие дисрегуляции клеточного и гуморального иммунитета. Наблюдаемое снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов приводит к повышению стимулирующего действия на антителопродуцирующую способность В-лимфоцитов и к развитию гипериммуноглобулине-мии, свойственной ревматоидному артриту. В схематическом виде развитие ревматоидного синовита может быть представлено следующим образом. В ответ на воздействие предполагаемого инфекционного агента в суставе развивается аутоиммунное воспаление, сопровождающееся гиперпродукцией иммуноглобулинов, которые вследствие агрегации приобретают свойства аутоантигенов. В результате плазматические клетки синовиальной ткани, лимфатических узлов и селезенки продуцируют аутоантитела к антигенным детерминантам, в частности к собственным иммуноглобулинам, с последующим образованием при участии комплемента иммунных комплексов. Эта реакция сопровождается циркуляторными и вне- и внутрисосудистыми расстройствами и повышенной агрегацией форменных элементов крови, выделением вазоактивных аминов, цитотоксических факторов из лимфоцитов при дальнейшей активации комплемента и его компонентов, вызывающих цито- и хемотоксический эффект. Как следствие последнего в полость сустава мигрирует большое количество нейтрофилов, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз иммунных комлексов, который сопровождается высвобождением лизосомаль-ных ферментов — гидролаз (коллагеназы) и катепсина. Последние способствуют повреждению суставных тканей и активации медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов и др.). Простагландины и коллагеназа выделяются также синовиальными клетками под влиянием лимфокинов сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Повреждение в результате воспаления тканей суставов, накопление в них и в синовиальной жидкости агрегированных иммуног-лобулинов, антител к таким антигенам, как коллаген, ядерные клетки, протеогликаны, стимулируют углубление иммунопатологического процесса, усиливают плазмо- и лимфоцитарную инфильтрацию синовиальной оболочки, способствуя тем самым переходу процесса в хронический. В этом же направлении действует и длительно персистирующий в суставах возбудитель.

В патогенезе системных проявлений при ревмато-идном артрите ведущее значение имеют распространенные васкулиты и связанные с ними микроциркуляторные нарушения, а также повреждение тканей сенсибилизированными лимфоцитами и иммунными комплексами. Повреждающая роль образующегося при этом заболевании ревматоидного фактора обсуждается в литературе. У детей он обнаруживается в крови реже, чем у взрослых, а в синовиальной жидкости почти с той же частотой.

Клиническая картина. Различают две основные формы ревматоидного артрита: суставную и суставно-висцеральную — и несколько вариантов в рамках каждой из них. У большинства детей (почти у 33) имеет место суставная форма, чаще с медленно прогрессирующим течением, при которой поражаются в основном суставы. Заболевание развивается исподволь, сопровождается неяркими вспышками обострения без выраженной температурной реакции, без признаков поражения внутренних органов или при слабо выраженных таких признаках, с редким появлением аллергической сыпи и других симптомов аллергического состояния. Изменения в суставах при этой форме носят характер подострого моно- или олигоартрита, реже — полиартрита. Чаще вовлекаются коленные, затем голеностопные, мелкие суставы кисти, лучезапя-стные, локтевые и сравнительно редко — все остальные суставы, включая шейный отдел позвоночника. Типична асимметрия в поражении суставов. Местные явления характеризуются изменением формы сустава за счет воспаления периартикулярных тканей и выпота в полость сустава, повышением температуры кожи над суставом, ограничением функции, гипотрофией мускулатуры соответствующей конечности, умеренными или слабыми болями. Контрактуры суставов развиваются часто, но в большинстве случаев они нестойкие, редко возникают анкилоз, подвывихи и вывихи. Наблюдается нарушение роста отдельных частей скелета (удлинение или укорочение, дисплазия нижней челюсти и т. п.).

Сравнительно часто при этой форме развивается ре-вматоидный увеит (у 20 % детей). В процесс вовлекаются оболочки глаза, светопреломляющие среды и сосуды в области ресничного тела и радужки — возникает ирит или иридоциклит, реже — хориоидит или поражение всех трех частей сосудистой оболочки — увеит. В качестве вторичных проявлений присоединяются лентовидная дистрофия роговицы и помутнение хрусталика (осложненная катаракта). Триаду симптомов : (иридоциклит, катаракта, лентовидная дистрофия роговицы) считают типичной для детского ревматоидного артрита и при ее наличии диагностируют это заболевание даже при отсутствии суставных явлений. Увеит может присоединиться в любой фазе ревматоидного артрита и в любой срок от начала последнего, нередко до развития суставных изменений. Течение увеитавялое, почти бессимптомное, что объясняет запоздалую диагностику, а у ряда больных ведет к значительному снижению зрения или полной слепоте.

Течение суставной формы, за исключением случаев развития ревматоидного увеита, относительно благоприятное. Болезнь прогрессирует медленно и, как правило, не приводит к тяжелой инвалидности. Функциональный исход хуже у больных с первоначальным вовлечением в процесс нескольких суставов (полиартрит), особенно при последующем поражении тазобедренных суставов.

Картина периферической крови указывает на воспаление различной степени выраженности в зависимости от активности процесса (высокая, средняя, низкая). Преобладают нерезкие отклонения биохимических и иммунологических показателей крови.

Суставно-висцералъная форма с быстро прогрессирующим течением (болезнь Стилла) — самая тяжелая форма ревматоидного артрита у детей; встречается реже, чем суставная. Она характеризуется острым началом и бурным развитием, высокой лихорадкой в начальной фазе и при обострениях, массивным суставным синдромом, аллергическими сыпями, трофическими расстройствами, выраженной реакцией лимфоидных органов и печени, висцеритами (миокардит, перикардит, эндокардит, панкардит, аортит, амилоидоз почек и других органов; пневмонит, плеврит и др.). Сравнительно редко (у 3 % детей) развивается увеит. У 5—8 % детей определяются ревматоидные узелки.

Нарушения в опорно-двигательном аппарате являются ведущими. Поражение суставов множественное, симметричное, иногда с вовлечением почти всех суставов, включая позвоночник (шейный отдел), височно-челюстные, грудиноключичные, тазобедренные, мелкие суставы кистей, стоп, все крупные суставы. Воспалительный процесс в суставах обычно сильно выражен: боли, местное повышение температуры, гиперемия кожи над некоторыми суставами, значительное ограничение функции, накопление экссудата, интра-артикулярная нежная крепитация. Как следствие грубых анатомических изменений суставных поверхностей, периартикулярных тканей и атрофии мускулатуры часто формируются подвывихи, вывихи, множественные контрактуры, анкилозы, ведущие у некоторых больных к глубокой инвалидности с полной утратой способности к передвижению и самообслуживанию.

Наблюдаются скованность в пораженном суставе утром, отставание в массе тела и росте.

Гематологические сдвиги: выраженная или умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно увеличенная СОЭ. Отмечается диспротеинемия с увеличением уровня всех классов иммунных глобулинов, дисмукопротеинемия, наличие С-реактив-ного белка, циркулирующих иммунных комплексов.

Другие варианты суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита: амергосептический синдром, ре-вматоидный артрит с ограниченными висцеритами — имеют некоторое своеобразие в клинической картине. При аллергосептическом варианте симптомы аллергического характера (кожная сыпь) доминируют над суставными. При варианте с ограниченными висцеритами определяется наряду с суставными явлениями поражение той или иной системы или отдельных органов, ретикулоэндотелиальной системы, сердца или почек, легких и др.

Диагноз. Затруднителен в связи с пестротой клинических симптомов и вариабельностью течения. Ставят диагноз по совокупности клинических признаков и данных инструментальных и лабораторных исследований.

Определенную ценность представляет рентгенография суставов, с помощью которой выявляются остео-пороз суставных концов костей различной степени выраженности, уплотнение мягких тканей сустава, расширение суставной щели при обильном экссудативном выпоте или ее сужение вследствие тяжелого поражения хрящей, изъеденность суставных поверхностей, краевые узуры, костные разрастания, субхондральные кистовид-ные просветления, вывихи, подвывихи, анкилозы и др.

Большое значение имеют изменения синовиальной жидкости (в тех случаях, когда ее удается получить). Суставная жидкость сниженной вязкости, содержание белка в ней повышено; цитоз у многих больных достигает несколько тысяч клеток в 1 мкл (в норме цитоз до 180 клеток в 1 мкл) с преобладанием у % больных полинуклеаров; у 70 % детей в жидкости определяется ревматоидный фактор (в крови он выявляется в несколько раз реже).

Другие лабораторные тесты, такие, как протеино-грамма, уровень иммунных глобулинов, комплемента, определение мукоидных соединений в сыворотке крови, изменения гемограммы, представляют меньшую диагностическую ценность.

Неодинаковую значимость для диагностики имеют и различные клинические симптомы. Наличие у больного определенного количества главных или второстепенных признаков (критериев) позволяет поставить диагноз ревматоидного артрита различной степени вероятности: «классический», «определенный», «вероятный». Главными («большими») критериями являются: поражение сустава (суставов), ощущение скованности в нем по утрам, ревматоидные узелки, боли и ограничение движений в шейном отделе позвоночника, увеличение подмышечных и локтевых лимфатических узлов, триада глазных симптомов, рентгенологические признаки, ревматоидный фактор в синовиальной жидкости и (или) в сыворотке крови в высоких титрах, наличие «рагоцитов» в синовиальной жидкости, характерные патоморфологические изменения синовиальной оболочки.

Дифференциальный диагноз проводят со многими заболеваниями, сопровождающимися суставным синдромом той или иной степени выраженности или сходными общими и висцеральными проявлениями.

Острый артрит с лихорадкой, сыпью, общими симптомами дифференцируют от ревматического артрита, реактивных артритов при кишечной и урогенитальной инфекциях, а также от остеомиелита, сепсиса, различных инфекционных экзантем. В распознавании ревматоидного увеита, помимо характерной для него клинической картины, помогает выявление носительства DRS-антигена в отличие от больных реактивным артритом кишечного происхождения, у которых определяются антигены HLA-B27

Ревматоидный моноартрит дифференцируют от туберкулеза сустава, остеохондропатии, в основном тазобедренного сустава — болезни Пертеса, от опухолевых процессов, посттравматического синовита и др.

Лечение. Используют средства и методы воздействия, направленные на подавление воспалительных и иммунопатологических нарушений, восстановление функции опорно-двигательного аппарата и других систем и органов. При всех вариантах клинического течения применяют сочетание нестероидных противовоспалительных препаратов и средств так называемого базисного действия. Из противовоспалительных препаратов назначают производные салицилатов, пиразолона, индола, пропионовой и фенилуксусной кислот, из базисных препаратов — хинолиновые производные, препараты золота, D-пеницилламин, цито-статические средства. Из противовоспалительных препаратов наиболее эффективен и наименее токсичен диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен), назначаемый из расчета 2—3 мг/кг в сутки. На втором месте по эффективности стоит индометацин (метиндол) в такой же суточной дозе. Все другие препараты этой группы оказывают меньшее противовоспалительное действие и рекомендуются больным с невысокой активностью болезни. Медикаментозное лечение проводится длительно — до стихания симптомов или их ликвидации. Наиболее мощное, подавляющее активность процесса действие оказывают глюкокортикоиды. Ввиду часто возникающего «синдрома рикошета или отмены» и серьезных побочных действий их назначают больным ревматоидным артритом по строгим показаниям: только при суставно-висцеральной форме в активной фазе, наличии висцеритов и при неэффективности другой терапии. Суточная доза — 0,5 мг/кг. Длительность курса лечения индивидуальна.

Базисные препараты подбирают индивидуально с учетом формы и фазы болезни, наиболее токсичные из них — цитостатические средства (хлорбутин, цик-лофосфан) — строго дифференцирование при недостаточной результативности всей предшествующей терапии. Хлорбутин применяют внутрь в суточной дозе 0,05—0,1 мг/кг, продолжительность курса не менее 3 мес под регулярным контролем гемограммы. Цик-лофосфан назначают внутрь или внутримышечно в дозе 1—3 мг/кг в сутки. На фоне глюкокортикоидов и цитостатических средств вводят парентерально или дают внутрь антибиотики широкого спектра действия, преимущественно полусинтетические пенициллины, с целью предупреждения гнойных осложнений. D-пеницилламин (купренил) показан при обеих формах ре-вматоидного артрита в активной фазе и при отсутствии изменений в моче и аллергической реакции на пенициллин; применяют в постепенно повышаемой суточной дозе начиная со 150—300 мг (до 750 мг). По достижении эффекта дозу снижают до поддерживающей (150 мг), применяемой длительно.

Применение при ревматоидном артрите метотрек-сата и салазопиридазина находится в стадии изучения. Левамизол сейчас не используется ввиду неперспективности.

Одновременно с медикаментозной терапией проводят сеансы ЛФК и массажа по показаниям, ортопедические мероприятия, физиотерапию суставов (УЗ с гидрокортизоном, электрофорез лекарственных средств, индуктотермия, синусоидальные модулированные токи, электромагнитные волны, лазерное излучение и др.).

При всех вариантах заболевания больным с экссу-дативными явлениями в суставах показано внутрисуставное введение гидрокортизона, циклофосфана и других препаратов с интервалом в 6—7 дней (несколько введений) при соблюдении строгой асептики. Назначают также компрессы с димексидом (25—40 % раствор) или его аппликации в виде гелей, содержащих противовоспалительные препараты. Лечение больных с поражением глаз осуществляет окулист.

В фазе стихания процесса показано санаторно-курортное лечение. Оперативные вмешательства на суставах производят по соответствующим показаниям. Эффективно длительное непрерывное, комплексное поэтапное лечение (стационар, санаторий, поликлиника).

Прогноз. При суставной форме в основном благоприятный. При болезни Стилла серьезный в связи с развитием инвалидности и у рада больных — амилоидоза внутренних органов с возможным летальным исходом.