АМИОТРОФИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ СПИНАЛЬНАЯ (БОЛЕЗНЬ ВЕРДНИГА-ГОФФМАННА). Ауто-сомно-рецессивное наследственное заболевание нервно-мышечной системы. Происходит дегенерация клеток передних рогов спинного мозга.

Клиническая картина. Ребенок перестает опираться на ноги, утрачивает способность сидеть, удерживать игрушки. Слабость с последующей атрофией распространяется одновременно на проксималь-ные и дистальные отделы конечностей. В положении сидя возникает выраженный кифоз вследствие слабости мышц спины. Отмечается раннее симметричное выпадение сухожильных и надкостничных рефлексов. Характерны фасцикулярные подергивания мышц, особенно мышц языка.

Диагноз. Дифференцировать необходимо от полиомиелита (см. Полиомиелит) и полиневрита. На ЭМГ выявляется переднероговой тип изменений («ритм частокола»).

Прогноз. При ранней детской форме амиотро-фии болезнь быстро прогрессирует, приводя к полной обездвиженности. При поздней детской форме дети не теряют способности к передвижению. Ухудшают прогноз частые бронхиты, пневмонии.

Лечение. Специфического лечения нет. Применяют витамины группы В, Е, глутаминовую кислоту, аминалон, прозерин, дибазол.

АТАКСИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ФРИДРЕЙХА. Наследственное прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся нарушением координации, спастическими явлениями и изменениями скелета. В основе болезненного процесса лежит дегенерация проводящих путей задних и боковых столбов спинного мозга, реже мозжечка.

Клиническая картина. Первым проявлением болезни является постепенное нарушение походки: она становится неуверенной, шатающейся. Чтобы не упасть, больной идет, широко расставив ноги. Позже неустойчивость появляется и в положении стоя. Со временем атаксия распространяется на мышцы рук и языка. Речь становится скандированной. Мышечный тонус вначале снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют или вызываются с трудом. Позже в процесс вовлекаются пирамидные пути и возникает картина нижнего спастического парапареза с характерной гиперрефлексией, повышением тонуса мускулатуры, патологическими рефлексами. Обнаруживаются признаки поражения мозжечка — дисметрия, адиадохокинез, нистагм. Снижены глубокие виды чувствительности, главным образом на ногах, при сохранении болевой и тактильной чувствительности. Больные жалуются на боли, парестезии. Характерны деформации скелета — кифо-сколиоз и так называемая стопа Фридрейха (высокий свод, в разогнутом положении основные фаланги при согнутом положении концевых).

Часто наблюдается постепенное снижение психических функций. Кровь и цереброспинальная жидкость не изменены. Интеркуррентные заболевания ухудшают состояние больных.

Диагноз. На основании изложенного нетруден.

Прогноз. Неуклонное развитие процесса делает больных нетрудоспособными.

Лечение. Специфического лечения нет. При спастических явлениях показаны ванны, лечебная физкультура, ортопедическая помощь.

ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЪНАЯ ДИСТРОФИЯ (БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА). Аутосомно-ре-цессивное наследственное заболевание, связанное с нарушением функции печени и обмена меди.

Этиология и патогенез. В связи с нарушенным синтезом церулоплазмина возникают дегенеративные изменения в подкорковых узлах (преимущественно в чечевицеобразных ядрах).

Клиническая картина. Часто задолго до появления неврологических расстройств обнаруживаются заболевания печени в виде гепатита, желтухи, геморрагического диатеза. Прогрессирующее заболевание печени приводит к циррозу. При брюшной форме болезнь протекает по типу подострой дистрофии печени, и больной умирает в состоянии печеночной комы до возникновения неврологических расстройств. В остальных случаях неврологическая симптоматика быстро занимает ведущее место. Появляется дрожание рук, нарастает тонус мускулатуры, возникают выраженная ригидность, амимия; движения становятся замедленными. Ригидность осложняется контрактурами. Возникают клонические и тонические судороги. Затруднения при выполнении движений возрастают, большую часть времени больной проводит в неподвижном состоянии. Ввиду длительных спазмов мускулатуры возникают различные вычурные позы. Появляются насильственные движения: гиперкинезы типа атетоза, насильственный плач, смех. Чувствительность не изменена. Сухожильные рефлексы оживлены. Наблюдаются снижение памяти, эйфория, плаксивость, в дальнейшем — неуклонное снижение интеллекта. Типично появление по периферии роговицы зеленовато-желтого или зеленовато-коричневого пигмента (кольцо Кайзера— Флейшера). У детей наблюдаются несколько форм заболевания.

Диагноз. Основывается на выявлении сочетан-ного поражения нервной системы и печени, нарушения психики, насильственного плача и смеха, а также обнаружении кольца Кайзера—Флейшера. Подтверждением диагноза служат повышение концентрации меди в моче (до 1000 мкг при норме в суточной моче до 100 мкг), аминоацидурия до 2000 мг в сутки против 100—350 мг в норме. Дифференциальный диагноз проводят с рассеянным склерозом, постэнцефалитическим поражением подкорковых узлов и эссенциальным дрожанием.

Прогноз. При раннем начале лечение может быть относительно успешным. При поздней постановке диагноза прогноз неблагоприятный.

Лечение. Рекомендуется щадящая, легкоусвояемая диета: молочно-растительные продукты, творог, сахар. Для выведения меди из тканей назначают D-пеницилламин, купренил, унитиол. Для уменьшения геморрагических явлений рекомендуют витамины К, РР, С, Bg, BI, хлорид кальция, димедрол. При выраженной ригидности показано применение антиспастических препаратов.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ. Одновременное или изолированное накопление цереброспинальной жидкости в желудочках и подоболочечных пространствах головного мозга. Необходимо различать гидроцефалию активную (прогрессирующую), когда имеет место повышение внутричерепного давления, и пассивную, возникающую после нормализации давления.

Этиология и патогенез. Причины гид-роцефалии разнообразны. К ним можно отнести дефекты мозга, возникающие во время внутриутробного развития плода вследствие заболеваний матери, внутриутробную и родовую травмы, воспалительные изменения эпендимы и оболочек мозга во внутриутробном периоде, приводящие к нарушению проходимости лик-ворных коммуникаций и всасывания спинномозговой жидкости. Гидроцефалия у детей иногда развивается вследствие перенесенного после рождения менингоэн-цефалита различной этиологии.

Клиническая картина. Для окклюзионных (закрытых) форм гидроцефалии, возникающих при нарушении оттока спинномозговой жидкости из желудочков мозга, характерно быстрое увеличение размеров головы. Большой родничок увеличивается, позже наблюдается расхождение костей свода черепа в области швов. Типичны симптом Грефе и набухание подкожных вен головы, особенно на лбу и переносице. Уже в первые месяцы жизни появляются и в дальнейшем нарастают явления спастического тетрапареза. Они ярче выражены при внутриутробно начавшемся процессе. Нарастающая гидроцефалия при окклюзии IV желудочка не всегда сопровождается спастическими явлениями, может наблюдаться даже снижение мышечного тонуса. При окклюзии водопровода мозга на 2—3-м месяце после рождения вследствие истончения и прорыва стенки полушарий большого мозга водянка из закрытой переходит в открытую (сообщающуюся). Течение первично-сообщающихся форм гидроцефалии отличается полиморфизмом. В некоторых случаях голова ребенка увеличивается медленно и уже к году наступает спонтанное излечение, в других — процесс затягивается на более продолжительный срок или носит острый характер, почти такой же, как при закрытых формах гидроцефалии.

Диагноз. Ставится на основании быстрого увеличения головы, напряжения родничков, соответствующих данных КТ, МР, УЗИ головного мозга.

При подозрении на кровоизлияние и воспалительный процесс показана поясничная пункция или пункция бокового желудочка мозга.

Прогноз. При закрытых формах гидроцефалии определяется своевременностью хирургического вмешательства. При сообщающихся формах гидроцефалии прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Лечение. При закрытых формах гидроцефалии показано оперативное лечение — вентрикулоперито-неостомия, вентрикулоатриостомия или вентрикуло-люмбостомия. При воспалительном процессе в головном мозге и его оболочках необходимо проведение антибиотикотерапии. Для ликвидации остро развивающейся ликворной гипертензии, а также в случаях медленно нарастающей гидроцефалии применяют различные дегидратационные средства: лазикс (фуросемид), диакарб (фонурит, новурит), маннитол, мочевину, глюкозу внутривенно, сернокислую магнезию. При необходимости длительного применения средством выбора является диакарб. Детям первого года жизни его назначают до 80 мг/кг, второго года — 50 мг/кг в сутки. Суточную дозу дают в три приема, для профилактики одышки дают бикарбонат натрия по 0,5 г 3 раза в день или делают временный перерыв в лечении. Назначают также аскорбиновую кислоту — до 0,5 г в сутки, периодически дают 0,5 % раствор йодида калия по 1—2 чайные ложки в день.

ЗАИКАНИЕ. Один из неврозов детского возраста, возникающий в периоды быстрого роста ребенка (1— 3 года, 7—8 лет). Основной симптом — судорожное нарушение речи. Чаще причиной заикания является испуг, при котором эмоция страха вызывает нервный срыв с локальными функциональными речедвигатель-ными нарушениями. Заикание может возникнуть при травме, инфекциях, эндокринных нарушениях и дефектах воспитания.

Клиническая картина. Различают две формы заикания: клоническую — повторение несколько раз какого-нибудь слога и тоническую — судорожное произношение первой буквы слога; кроме того, заикание бывает смешанным.

При заикании происходит напряжение мышц лица, туловища, наблюдаются непроизвольные движения конечностей, возникают своеобразные позы. В покое все эти движения исчезают. Волнение усиливает заикание.

Лечение. Комплексное, включая занятия с логопедом, общеукрепляющую терапию и воспитательную работу. Задача состоит в выработке замедленной и плавной речи. Психотерапия помогает выработать у ребенка спокойное и уверенное поведение, преодоление «страха речи». Из медикаментозных средств назначают препараты кальция, бром, витамины.

КРАНИОСТЕНОЗ. Преждевременное заращение швов костей черепа.

Этиология. Неизвестна. Нарушены процессы костеобразования.

Клиническая картина. Заболевание проявляется в раннем возрасте. Обычно преждевременная оссификация захватывает не все швы свода черепа и голова продолжает расти, принимая необычную форму — вытянутую в переднезаднем направлении при заращении сагиттального шва, башенную или неправильную форму. Преждевременное закрытие всех швов ведет к сдавлению продолжающего расти мозга и повышению внутричерепного давления, что выражается приступообразными головными болями с преимущественной локализацией их в лобной и затылочной областях. Ребенок, родившийся с уже закрытыми швами черепа, бывает беспокойным, плаксивым, плохо спит, отказывается от груди; иногда отмечается неукротимая рвота. Могут наблюдаться судороги с потерей сознания. Рано определяются застойные изменения на глазном дне, в последующем — атрофия зрительных нервов. Рентгенологическая картина черепа очень характерна: кости свода сплошь испещрены глубокими лакунами, напоминающими по форме резко выраженные пальцевые вдавления.

Диагноз. Дифференциальный диагноз проводится с микроцефалией.

Прогноз. Неблагоприятный в случае преждевременного заращения всех швов черепа.

Лечение. Консервативное. В тяжелых случаях рекомендуется рассечение костей свода черепа (краниотомия).

ЛЕЙКОДИСТРОФИИ. Наследственные заболевания нервной системы, характеризующиеся нарушением миелогенеза вследствие генетически обусловленного энзимного дефекта. При этом происходит распад миелина и нарушается процесс миелинизации; отмечается симметричное поражение белого вещества головного и спинного мозга. Лейкодистрофии наследуются по аутосомно-рецессивному типу, некоторые формы у мальчиков встречаются чаще.

Клиническая картина. Характерными являются нарастающие пирамидные, мозжечковые, экстрапирамидные расстройства, бульварные и псевдо-бульбарные симптомы, снижение зрения и слуха, эпилептиформные припадки, прогрессирующее слабоумие. Нарушения чувствительности наблюдаются редко. Заболевание начинается чаще всего в дошкольном возрасте. К наиболее ранним симптомам относятся двигательные нарушения в виде центральных параличей и парезов, а также гиперкинезов, расстройства координации, дизартрия. Позднее могут присоединиться судорожные приступы и атрофия зрительных нервов, Особенности биохимической и морфологической картины позволяют выделить ряд нозологических форм: метахроматическую лейкодистрофию (Шольца—Грин-филда), недостаточность арилсульфатазы А, глобоид-но-клеточную лейкодистрофию (болезнь Краббе—Бе-неке), недостаточность галактозилцерамидгалактозидазы, суданофильную лейкодистрофию (болезнь Пелицеуса—Мерцбахера).

Диагноз. Ставится на основании биохимических данных, клинических симптомов, данных КТ и МР головного мозга.

Прогноз. Неблагоприятный.

Лечение. Симптоматическое, главным образом противосудорожное.

МИАСТЕНИЯ. Мышечная слабость, возникающая в связи с нарушением синаптического проведения нервных импульсов. Поражение синаптической проводимости связано с нарушением синтеза ацетилхолина в мионевральном соединении. Выявляются гипокалие-мия, креатинурия, снижение активности окислительно-восстановительных процессов, нередко недостаточность надпочечников и гиперфункция щитовидной железы.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется мышечной слабостью и патологической утомляемостью. Слабость отличается от обычных парезов тем, что она резко возрастает при повторении активных движений и может достигать степени полного паралича. После отдыха состояние больных улучшается. Различают несколько форм миастении: локализованную, окулярную (протекает с поражением глазодвигательных мышц), бульварную (поражаются мышцы гортани, глотки и языка), скелетную (нарушаются функции мышц конечностей) и генерализованную. Заболевание начинается с пареза мышц глазных яблок: птоз, часто асимметричный, меняющейся в течение суток интенсивности. Сухожильные рефлексы при повторном вызывании быстро истощаются. Расстройств чувствительности нет. Наблюдаются миастенические кризы с симптомами диплопии, птоза, офтальмоплегии, нарушениями глотания, потерей речи. Возможно резкое нарушение дыхания, что может привести к летальному исходу.

Диагноз. Легко ставится на основании клинических симптомов. Помощь оказывают прозе-риновая проба, электромиограмма, пневмомедиасти-нография.

Лечение. Назначают антихолинэстеразные препараты: 0,05 % раствор прозерина подкожно; оксазил, калимин. Дополнительно применяют антагонисты альдостерона — альдактон, верошпирон.

МИКРОЦЕФАЛИЯ. Дефект развития, в основе которого лежит уменьшение массы мозга. О микроцефалии говорят при уменьшении окружности черепа на 2 и более сигмальных отклонения.

Этиология. Выделяют микроцефалию двух типов: первичную (простая, генетическая), являющуюся результатом воздействия вредного фактора на ранних стадиях внутриутробного развития, и вторичную (комбинированная, осложненная), развивающуюся в результате повреждения мозга в последние месяцы внутриутробного развития, в процессе родов и в первые месяцы жизни.

Клиническая картина. Окружность черепа уменьшена. Роднички и швы закрываются в первые месяцы после рождения. По мере роста лицевой череп все более преобладает над мозговым. Подавляющее большинство больных имеет различную степень интеллектуальной недостаточности. При первичной микроцефалии двигательная сфера относительно сохранена, неврологическая симптоматика выражена слабо. При вторичной микроцефалии имеются, как правило, значительное поражение моторики, чаще по типу детского церебрального паралича (см.), судороги, интеллект страдает наиболее сильно.

Диагноз. На основании клинических проявлений несложен.

Прогноз. При первичной микроцефалии возможно в отдельных случаях обучение во вспомогательной школе. Дети со вторичной микроцефалией нуждаются в постоянной опеке.

Лечение. См. Детский церебральный паралич, Олигофрения.

МИОПАТИИ. Наследственные заболевания нервно-мышечной системы.

Этиология. Неясна; по-видимому, имеется ферментативный дефект, приводящий к нарушению метаболизма в мышцах.

У детей чаще всего наблюдается псевдогипертрофическая форма Дюшенна, которая наследуется сцеп-ленно с полом (болеют только мальчики). Ювенильная форма Эрба—Рота наследуется по аутосомно-рецессивному типу, а плечелопаточно-лицевая форма Ландузи—Дежерина — по аутосомно-доминантному типу.

Клиническая картина. Обычно началу болезни предшествует воздействие того или иного экзогенного фактора: перенапряжения, интоксикации, инфекции. Локализация атрофии зависит от формы заболевания. При миопатии Дюшенна вследствие атрофии мышц тазового, а затем и плечевого пояса изменяется походка ребенка. Возникают затруднения при подъеме на лестницу, появляется лордоз в поясничной области: больной идет, выпятив грудь и живот, переваливаясь с боку на бок («утиная походка»). Вставая с низкого стула или с пола, больной прибегает к помощи рук, упираясь ими о бедра. Ввиду слабости мышц, фиксирующих лопатки, последние отстают от туловища, увеличивается их подвижность, вследствие чего затрудняется поднимание рук. При поражении мышц лица возникает гипомимия. Слабость круговой мышцы глаза приводит к затруднению смыкания век. Чаще атрофия развивается симметрично. Снижаются сила и тонус мышц, угасают сухожильные и надкостничные рефлексы, в то время как рефлексы с кожи и слизистых оболочек не изменяются. Чувствительность не изменяется. Могут отмечаться умеренные боли в атрофированных мышцах. Иногда наблюдается псевдогипертрофия, чаще в икроножных мышцах и четырехглавых мышцах бедра.

Диагноз. На основании клинических симптомов несложен. В моче возрастает количество креатина. Отношение количества креатина (в миллиграммах) к сумме креатинина и креатина становится меньше единицы, в среднем около 0,72. Обнаруживается аминоацидурия, концентрация креа-тинфосфокиназы и альдолазы в крови возрастает в несколько раз.

Прогноз. В отношении полного выздоровления безнадежен.

Лечение. Специфического лечения нет. Назначают препараты, влияющие на различные звенья обмена и улучшающие нервно-мышечную проводимость (метионин, глутаминовая кислота, АТФ, витамины группы В, Е, прозерин, пахикарпин и др.). Применяют гальванический воротник по Щербаку, умеренный тонизирующий массаж, лечебную физкультуру. Рекомендуется молочно-растительная диета.

МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ. Группа наследственных заболеваний соединительной ткани, протекающих с поражением нервной системы, глаз, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, возникающих вследствие накопления кислых гликозамингликанов, т. е. мукополисахаридов. Нарушения в обмене приводят к разным симптомокомплексам, имеющим ряд общих клинических проявлений.

Клиническая картина. Выявляется непропорционально малый рост, задержка которого начинается к концу первого года жизни. Обращают на себя внимание грубые черты лица: нависающий лоб, большой язык, гипертелоризм, деформация ушей и зубов. Грудная клетка деформирована, выражен кифоз грудного и поясничного отделов позвоночника. Характерны ограничение подвижности суставов, гепатоспленомегалия, пупочные и паховые грыжи. Рентгенологически выявляются раннее окостенение затылочно-теменного шва, «рыбьи позвонки». Формирование ядер окостенения не нарушено. В неврологическом статусе отмечаются диффузная мышечная гипотония, общая двигательная заторможенность. Снижение интеллекта и ослабление слуха разной степени характерны для различных типов мукополисахаридозов. По степени выраженности костных изменений и нарушения психики, а также быстроте прогрессирования обменных нарушений различают семь основных типов мукополисахаридозов.

I тип — синдром Гурлер. Наследование аутосомно-рецессивное. Заболевание быстро прогрессирует. В моче больных определяется повышенное количество хондроитинсульфата В (дерматансульфата) и гепаритинсульфата (гепарансульфата). II тип — синдром Гунтера. Характерны тугоухость, пигментный ретинит. Течение медленное. Наследование рецессивное, сцепленное с полом. В моче также определяется хондроитинсульфат В и гепаритинсульфат, но в меньших количествах. III тип — синдром Санфилиппо. Тяжелое слабоумие. Наследование аутосомно-рецессив-ное. В моче много гепаритинсульфата. IV тип — синдром Моркио. V тип — синдром Шейе. VI тип — синдром Марото—Лами. VII тип обусловлен дефицитом р-глюкуронидазы.

Диагноз. Ставится на основании данных клинического, генеалогического и биохимического исследований.

Прогноз. В связи с неуклонным прогрессиро-ванием прогноз наиболее серьезен при синдроме Гурлер, так как летальный исход наступает до достижения возраста 10—15 лет от присоединения респираторных заболеваний и сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. Назначают гормональные препараты: АКТГ для подавления синтеза мукополисахаридов, тиреоидин, преднизолон. Используют большие дозы витамина А, сердечные препараты; делаются попытки лечения цитостатическими средствами.

НЕВРОЗЫ. Обратимые нарушения высшей нервной деятельности, обусловленные психотравмирующими факторами, из которых особенно большое значение имеют неблагоприятные условия воспитания, недостаток внимания к ребенку, разлады в семье, особенно уход из семьи одного из родителей. Возникновению невроза в значительной мере способствуют ухудшение общего состояния ребенка вследствие недосыпания, различных соматических заболеваний и т. д. и индивидуальные особенности личности.

Существуют различные клинические формы неврозов (неврастения, истерия и т. д.); как правило, все они проявляются начиная с пре- и пубертатного периода, а в более раннем возрасте преобладают невротические реакции со слабой степенью выраженности клинических симптомов и характерным возникновением различных соматовегетативных и двигательных нарушений, а также страхов различной интенсивности.

Неврастения. Основным проявлением заболевания является синдром раздражительной слабости. Он выражается капризами у детей младшего возраста, аффективной неустойчивостью и вспыльчивостью у более старших детей. Сон становится беспокойным, с неприятными сновидениями. С трудом засыпая, ребенок также с трудом просыпается утром. Нередко перед отходом ко сну возникает эйфория, иногда сменяющаяся слезами, страхами. Дети школьного возраста начинают испытывать трудности в учебе, снижается внимание, в тяжелых случаях ребенок вообще не может сосредоточиться, постоянно отвлекается. Ухудшается способность к запоминанию, появляются рассеянность, забывчивость. Трудности, возникающие .при выполнении обычных заданий, вызывают раздражение, слезы. Аппетит, особенно в утренние часы, понижен. Возможно появление рвоты, запоров. Практически постоянным симптомом является головная боль, часто отмечается двигательное беспокойство. Ребенок не может сидеть спокойно, он постоянно двигает руками, плечами, почесывается. При неблагоприятных условиях воспитания, особенно у ослабленных детей, заболевание может принимать затяжное течение, периодически обостряясь.

Так называемая детская нервность — это наиболее легкая форма неврастении. Она проявляется повышенной утомляемостью, эмоциональной неустойчивостью, склонностью к слезам и капризам, иногда ночными страхами (ребенок просыпается, плачет, зовет родителей). Может возникнуть боязнь темноты и одиночества.

Невроз навязчивых состояний. В клинической картине преобладают разнообразные навязчивые явления, в первую очередь навязчивые страхи (фобии). Характерен навязчивый страх одиночества, острых предметов, пожара, высоты, воды, заражения какой-то опасной болезнью и т. д. Встречаются и другие навязчивые состояния, например навязчивые сомнения в правильности выполнения какого-либо действия, навязчивые движения и поступки. Встречаются навязчивые влечения и идеи (совершенно ненужные мысли, от которых, понимая всю их ненужность и нелепость, больной тем не менее никак не может отделаться). Навязчивые состояния могут сопровождаться так называемыми ритуальными — разного рода защитными действиями и движениями, выполняемыми больным для защиты от ожидаемого несчастья или хотя бы временного успокоения. Навязчивые состояния, особенно фобии, очень мучительны, их появление обычно сопровождается выраженной вегетативной реакцией в виде резкой бледности или красноты, потливости, сердцебиения, учащения дыхания.

Истерия. Повышение эмоциональной возбудимости. Больные склонны к особенно бурному, но поверхностному проявлению чувств радости и горя, отличаются особенно сильно развитыми фантазией и воображением.

В связи с выраженной эмоциональностью имеют место повышенная впечатлительность, эгоистичность и чувствительность к различным проявлениям строгости, невнимания. Дети преувеличивают значение всех событий, так или иначе касающихся их, склонны к имитации. Из соматовегетативных расстройств отмечаются анорексия, которая может привести к значительному истощению ребенка, рвота, тошнота, сердцебиение, боли в области сердца, живота, головные боли, нарушение мочеиспускания и запоры вследствие спазма сфинктеров. Нередки жалобы на чувство сжатия в горле («истерический ком»). Возможно появление двигательных нарушений, таких, как судороги, астазия-абазия (невозможность стоять или ходить при полной сохранности опорно-двигательного аппарата и при сохранении активности движений в лежачем положении), изредка — истерические параличи и парезы. Наиболее характерной истерической реакцией детей (главным образом раннего и дошкольного возраста) является истерический припадок, возникающий при стремлении ребенка во что бы то ни стало добиться своего, привлечь к себе внимание, достичь желаемого. В таких случаях ребенок падает на пол или землю, выгибается, бьется головой, руками и ногами, пронзительно кричит и плачет, в то же время фиксируя в той или иной степени реакцию на его поведение окружающих. Добившись желаемого, он довольно быстро успокаивается.

Диагноз. На основании клинических проявлений несложен.

Прогноз. Обычно благоприятный.

Лечение. При лечении неврозов прежде всего устраняют травмирующие факторы внешней среды и создают продуманный режим поведения, питания, сна. Основное внимание должно быть направлено на создание оптимального режима активного бодрствования. Целесообразно введение дневного сна или хотя бы простого отдыха в постели. Следует исключить из рациона острую пищу и скорректировать его по калорийности и содержанию витаминов. При нарушении сна показаны теплые (36—37 "С) ванны или горячие ванны для ног. Сон наступает быстрее и бывает более глубоким при невысокой температуре окружающего воздуха (до 18С).