ФАКОМАТОЗЫ. Наследственные заболевания с со-четанным поражением кожи и нервной системы.

Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена). Ауто-сомно-доминантное наследственное заболевание.

Клиническая картина. Признаки заболевания обычно появляются в раннем возрасте. К ним относятся очаги гиперпигментации в виде бляшек (пигментные невусы) и «кофейных пятен», невоидные телеангиэктазии, имеющие разноообразные форму и размеры. В толще кожи и по ходу нервов прощупываются небольшие опухолевидные образования (периферическая форма нейрофиброматоза), двигательных расстройств при этом не выявляется. При центральной форме заболевания опухолевые разрастания появляются в головном мозге, возможны эпилептиформные припадки, изменения психики; при опухолях зрительного и слухового нервов наблюдаются нарушения зрения и слуха. Иногда опухоли располагаются в мозжечке и в полушариях головного мозга.

Диагноз. Ставится на основании наличия пигментных пятен, опухолей кожи и периферических нервов, изменения на глазном дне и очаговой неврологической симптоматики.

Прогноз. Относительно благоприятен при периферической форме, очень серьезен при центральной форме.

Лечение. Специфического лечения нет. При центральных формах возможно оперативное вмешательство.

Стерджа—Вебера—Краббе синдром. Характерным признаком заболевания является фокальная эпилепсия, связанная с ангиоматозными очагами в оболочках и полушариях головного мозга. На рентгенограммах черепа отчетливо выявляются отложения кальция зигзагообразной формы с двойными контурами. У подавляющего большинства больных на лице обнаруживаются односторонние гемангиомы кистевидного характера, располагающиеся по ходу ветвей тройничного нерва. Иногда сосудистые родимые пятна распространяются на плечо, руку, грудь. У ряда больных ангиомы локализуются в сетчатке глаза. Как правило, умственное развитие больных детей резко нарушено.

Лечение. Хирургическое удаление ангиоматоз-ных участков дает непостоянный и непродолжительный эффект. Консервативное лечение сводится к противо-судорожной терапии.

Туберозный склероз (болезнь Бурневиля—Прингла). Аутосомно-доминантное наследственное заболевание. Проявляется множественными опухолями белого вещества головного мозга, внутренних органов и кожными изменениями.

Клиническая картина. Первые симптомы появляются чаще всего в 5—6-летнем возрасте. Болезнь начинается приступами фокальной эпилепсии, которые затем становятся генерализованными. Рано развивается слабоумие. Характерны своеобразные изменения кожи лица. На носу, верхней губе и прилегающих участках щек гиперплазируются и кистозно изменяются потовые и сальные железы (adenoma sebaceum). Встречаются и другие изменения кожи (родимые пятна, гиперкератоз, множественные фибромы). Во внутренних органах обнаруживаются опухоли (рабдомиомы в сердце, гаматомы в почках, печени).

Диагноз. На основании изложенного нетруден.

Прогноз. Неблагоприятный.

Лечение. Симптоматическое. Основная цель — борьба с судорожными приступами (дегидратационная терапия, фенобарбитал, депакин и пр.).

НЕВРОТИЧЕСКАЯ АНОРЕКСИЯ. У детей младшего возраста анорексия является, как правило, невротической реакцией на самые разнообразные травматизирующие воздействия: испуг, насильственное кормление, ревность к вновь родившемуся ребенку и т. д. — и часто сопровождается рвотой. Так называемая нервно-психическая анорексия — заболевание, типичное для девочек-подростков и молодых девушек и редко возникающее у мальчиков-подростков и юношей. В ее возникновении большую роль играют психические травмы, чаще всего насмешки со стороны окружающих по поводу внешности. Заболевание выражается в целенаправленном (обычно тщательно скрываемом, маскируемом) отказе от еды из-за убежденности в наличии излишней полноты, «жирности», что может привести к нарастающему физическому истощению вплоть до кахексии с возможным летальным исходом. Иногда такое целенаправленное и упорное самоограничение в еде обусловлено желанием «стать изящной» или «достичь своего идеала».

НЕРВНАЯ БУЛИМИЯ. Обычно является вторым этапом нервно-психической анорексии, когда после какого-то периода самоограничения в еде (иногда всего нескольких дней) возникает очень сильный аппетит. Больные начинают чрезвычайно много есть, а затем вызывают искусственную рвоту. При этом масса тела может не уменьшаться, а в ряде случаев и увеличиваться. Нервно-психическая анорексия и нервная булимия нередко сопровождаются депрессией.

Клиническая картина. В тяжелых случаях, помимо резкого похудания, заболевание сопровождается эндокринными нарушениями и изменениями обмена веществ. Возможны аменорея, сухость кожи, артериальная гипертензия, брадикардия, понижение основного обмена и т. д.

Диагноз. Нервную анорексию и нервную бу-лимию необходимо дифференцировать от ряда соматических (см. Болезни органов пищеварения) и эндокринных заболеваний, сопровождающихся отсутствием аппетита. Собственно нервная анорексия и ее следующий этап — нервная булимия могут быть как самостоятельными заболеваниями так и синдромами в составе клинической картины подростковой или юношеской шизофрении (см.). Для дифференциального диагноза большое значение имеют тщательное собирание как семейного, так и личного анамнеза, а также тщательное изучение психического статуса (в том числе и в динамике).

Прогноз. Зависит от основной причины, вызвавшей это состояние.

Лечение. Должно осуществляться только в стационаре и только психиатром.

ОЛИГОФРЕНИЯ (врожденное слабоумие). Врожденное или приобретенное в первые годы жизни отставание в психическом развитии.

Этиология и патогенез. Причины олигофрении у детей разнообразны. Чаще она обусловлена заболеванием матери (сифилис, токсоплазмоз, краснуха, грипп и др.) во время беременности, осложнениями во время родов (черепно-мозговая травма, асфиксия), тяжелыми инфекциями и интоксикациями (менингиты, менингоэнцефалиты) в раннем детском возрасте. Причинами олигофрении могут быть также дефекты формирования половых клеток родителей (например, страдающих алкоголизмом и др.), наследственно обусловленные нарушения обмена веществ. Чаще всего имеет место комбинация неблагоприятных воздействий.

Клиническая картина. Ведущими признаками заболевания являются нарушение познавательной деятельности и непрогрессирующее слабоумие. Выделяют три степени: идиотия, имбецильность, де-бильность.

Диагноз. Олигофрению следует отличать от эпилепсии и шизофрении, возникающих в раннем возрасте и влекущих за собой выраженное слабоумие. Дифференциальный диагноз облегчают данные анамнеза и типичная симптоматика, свойственная этим болезням. Значительно сложнее дифференцировать оли-гофрению в степени дебильности от педагогической запущенности, когда у здорового ребенка, лишенного по тем или иным причинам условий для нормального психического развития, может наблюдаться некоторое его замедление.

Прогноз. В целом неблагоприятный.

Лечение. Проводится психоневрологом. Показаны лекарственные средства, повышающие функциональную активность коры полушарий головного мозга (глутаминовая кислота, витамины В, аминалон). В случаях эмоционального и двигательного возбуждения показаны аминазин, галоперидол, элениум, седуксен, триоксазин; при сочетании олигофрении с эпилепти-формным синдромом — противосудорожные средства. В случаях, когда это возможно, целесообразно как можно раньше начать приучение детей к самообслуживанию и простым видам труда. Вопрос об обучении в школе решается психоневрологом и педагогом. Терапия фенилпировиноградной олигофрении (фенилкетону-рии) основывается на специальной диете с резким ограничением натурального белка и заменой его гидролизатом белка, бедного фенилаланином. С этой целью применяются препараты берлофен, гипофенат и т. д. Воспитание и лечение детей, страдающих фенилкетонурией, проводятся в специальных учреждениях.

Профилактика. Большое значение имеют борьба с инфекционными заболеваниями, родовым травматизмом, охрана здоровья беременной женщины.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА. У детей встречаются как доброкачественные, так и злокачественные опухоли мозга (глиомы, медуллобластомы, краниофарингеомы, опухоли сосудистых сплетений). Преимущественная локализация опухоли — задняя черепная ямка.

Клиническая картина. Определяется общемозговыми (головная боль, гипертензионно-гидроцефальный синдром, застой на глазном дне, судороги) и местными симптомами, зависящими от локализации опухоли.

Диагноз. Достаточно сложен. Дифференциальный диагноз проводят с гидроцефалией, воспалительными заболеваниями мозга и его оболочек.

Прогноз. Зависит от локализации опухоли и ее характера.

Лечение. Хирургическое, проводится в нейрохирургическом стационаре.

ПАРАЛИЧ ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ. Непрогрессирующее нарушение статики и моторики, психики, речи, обусловленное поражением головного мозга на ранних этапах жизни.

Этиология и патогенез. Причинами заболевания являются нарушения внутриутробного развития, гипоксия и родовая травма, ядерная желтуха, травмы и инфекционные заболевания в первые месяцы жизни. Морфологически обнаруживаются разнообразные пороки развития головного мозга (микро- и макрогирия, гетеротопии, порэнцефалии), атрофия долей или целого полушария, изменения подкорковых узлов, атрофия мозжечка.

Клиническая картина. Отмечается уменьшение силы и амплитуды произвольных движений. Повышаются сухожильные и надкостничные рефлексы, расширяются зоны их вызывания, появляются патологические рефлексы, иногда клонус стоп и коленных чашечек. Возникает спастическое повышение тонуса мускулатуры. При поражении рук тонус повышается в двуглавой мышце, вследствие чего рука оказывается согнутой в локтевом суставе, кисть сжатой в кулак, а большой палец прижатым к ладони. При поражении ног в первую очередь повышается тонус приводящих мышц бедра, икроножных мышц и разгибателей голени, в результате чего ноги приобретают вытянутое положение с оттянутыми вниз стопами. С течением времени спастическое напряжение мышц приводит к ту-гоподвижности в суставах и мышечным контрактурам. Иногда наблюдаются ригидность мускулатуры, при пассивных движениях ощущается напряжение (как при сгибании, так и при разгибании). Возможно изменение тонуса (дистония). Возникновение дистонии, ригидности и насильственных движений (атетоз и хореоатетоз) обусловлены поражением подкорковых образований мозга.

Клиническая картина меняется с возрастом ребенка. Гипотония мышц первых дней жизни позже переходит в гипертонию. Часто возникают дистония, атетоз, т. е. гиперкинез, выражающийся медленными насильственными движениями пальцев рук и мимической мускулатуры. Иногда в клинической картине доминируют атаксия, тремор. При атаксии мышечный тонус может быть сниженным. Различают следующие клинические формы церебрального паралича: 1) спастическая диплегия — тетрапарез с преимущественным поражением ног; 2) двойная гемиплегия — тетрапарез с преимущественным поражением рук; 3) гемиплегия — преимущественно одностороннее поражение конечностей; 4) гиперкинетическая форма, чаще всего в виде синдрома двойного атетоза; 5) атонически-астатическая — гипотония (с гиперрефлексией) и нарушение координации движений.

Диагноз. На основании клинических симптомов нетруден.

Прогноз. Полной нормализации двигательных функций добиться не удается, за исключением легких случаев. Степень улучшения движений в значительной мере определяется состоянием интеллекта ребенка. Дети с тяжелыми дефектами психики нуждаются в устройстве в специализированные учреждения органов здравоохранения и социального обеспечения.

Лечение. Комплексное. Включает лечебную гимнастику, массаж, ванны, физиотерапевтические процедуры и лекарственную терапию (курсы инъекций витаминов Bg, B, церебролизина, экстракта алоэ, га-лантамина, внутрь — аминалон, пантогам, глутамино-вая кислота, пирацетам, прозерин и пр.). По показаниям применяются корригирующая обувь, гипсовые повязки, операции по удлинению сухожилий.

ПСИХОПАТИИ. Группа патологических состояний различной этиологии и патогенеза, объединяемых по доминирующему признаку — нарушениям в эмоционально-волевой сфере. Интеллект при психопатиях практически не изменен, поэтому с известной долей упрощения психопатии можно рассматривать как патологическое изменение характера.

Этиология и патогенез. В происхождении психопатий играют роль многие факторы: отягощенная наследственность, разнообразные вредные воздействия (инфекции, интоксикации, в том числе алкогольная, и т. д.), действующие на организм на различных стадиях внутриутробного развития и в первые годы жизни ребенка, неблагоприятные условия воспитания и социальная обстановка. В зависимости от характера и степени тяжести причины заболевания, а также времени ее воздействия на организм выделяют следующие типы аномалий развития нервной системы: задержанное (по типу психического инфантилизма); искаженное (диспропорциональное) развитие нервной системы (и всего организма в целом) и поврежденное («надломленное»). В происхождении первого типа нельзя полностью исключить фактор отягощенной наследственности, но основной причиной являются экзогенные воздействия. В происхождении второго типа преимущественную роль играет патологическая наследственность — так называемые конституциональные психопатии. Основной причиной третьего типа аномалии являются мозговые заболевания, перенесенные на ранних этапах онтогенеза нервной системы. Механизмы формирования и развития патологической личности под влиянием неблагоприятных социальных условий различны.

Закрепление патологических черт характера может быть обусловлено подражанием психопатическому поведению окружающих (закрепление реакций протеста, возмущения, негативистических форм реагирования) при поощрении ими неадекватного поведения ребенка или подростка. Немаловажное значение имеет недостаточное внимание к выработке таких нервных процессов, как, например, торможение, на фоне несдерживаемого развития возбудимости ребенка. Установлено существование прямой зависимости между неправильным воспитанием и многими патологическими чертами характера. Так, патологическая возбудимость легче всего возникает при недостатке или полном отсутствии внимания к ребенку. Формированию тормозных психопатов больше всего благоприятствует черствость или даже жестокость окружающих, когда ребенок не видит ласки, подвергается унижениям и оскорблениям (ребенок — «золушка»), а также в условиях чрезмерного контроля за ребенком. Истерическая психопатия наиболее часто формируется в обстановке постоянного обожания и восхищения, когда исполняются любое желание ребенка, все его прихоти (ребенок — кумир семьи). Психопатическое развитие не всегда заканчивается полным формированием психопатии. При благоприятных условиях формирование патологического характера может ограничиться «психопатической стадией», когда патологические особенности еще не стойки и обратимы. При изменении среды могут полностью исчезнуть все психопатические особенности.

Клиническая картина. У детей редко встречаются клинически выраженные формы психопатий. Обычно речь идет о психопатическом (патохарактерологическом, патологическом) развитии личности. При отсутствии выраженных форм психопатии у детей могут быть определенные черты патологического реагирования.

Психологическая возбудимость у детей чаще всего выражается в легком возникновении аффективных вспышек, такие дети не терпят никаких возражений, не могут сдерживать своих эмоций, требуют немедленного исполнения своих желаний. Встречается при этом и склонность к разрушительным действиям, повышенной драчливости, немотивированным колебаниям настроения.

Тормозные психопатии характеризуются робостью, застенчивостью, ранимостью, часто двигательной неловкостью; дети очень обидчивы.

Черты истероидной психопатии выражаются в значительном эгоцентризме, желании постоянно быть в центре внимания окружающих, в стремлении любым путем достичь желаемого. Дети легко ссорятся, склонны ко лжи (обычно с целью вызвать к себе сочувствие и повышенное внимание).

Диагноз. Окончательный диагноз психопатии, как правило, может быть поставлен только по миновании пубертатного периода.

Психопатии необходимо дифференцировать от так называемых психопатоподобных состояний, возникающих при шизофрении (в первую очередь от психопатоподобных ее вариантов), и органических поражений головного мозга различного происхождения (травмы, энцефалиты, сифилис мозга и т. д.). Дифференциальный диагноз должен быть основан на тщательном выявлении клинических особенностей этих заболеваний, не ограничивающихся только патологическими чертами характера. Психопатию необходимо отличать и от так называемых акцентуаций характера у подростков (А. Е. Личко) — крайних вариантов нормы, когда отдельные особенности характера могут обнаруживаться не везде и не всегда, как у истинных психопатов, а чаще всего только в определенных психотравмирующих условиях в пубертатном периоде.

Лечение. На первом месте должны стоять медико-педагогические мероприятия (изменение неблагоприятной обстановки, правильная организация занятий и т. д.). При повышенной возбудимости и колебаниях настроения показаны седуксен, триоксазин, элениум и т. д., иногда препараты брома. Лечение проводится врачом-психиатром.

Профилактика. Имеют большое значение охрана здоровья беременной, охрана здоровья ребенка и правильное его воспитание.

СУДОРОГИ. Судорожные состояния у детей имеют двоякую природу. Судороги, являясь наиболее ярким симптомом эпилепсии (см.), многократно повторяются, наблюдаются одновременно с неврологической симптоматикой и изменениями на ЭЭГ. С другой стороны, судороги, особенно у детей раннего возраста с их склонностью к отеку и набуханию мозга, повышенной возбудимостью и недостаточностью тормозных процессов, могут возникать при различных инфекциях, интоксикациях, эндокринных заболеваниях и прочих патологических состояниях. Такие судороги исчезают после устранения вызвавшей их причины. Можно выделить несколько видов судорожных состояний, не связанных с эпилепсией:

Судороги при асфиксии новорожденных см. Новорожденные.

Судороги при острых инфекциях и интоксикациях, чаще при гриппе, пневмонии, коклюше, воспалении среднего уха и др.

Судороги при нейроинфекциях (при энцефалитах и менингитах) наблюдаются у детей раннего возраста.

Судороги при очаговых органических поражениях головного мозга. Встречаются при врожденных дефек-, тах мозга, дегенеративных заболеваниях нервной системы, опухолях, паразитарных болезнях головного мозга и т. д.

Обычно обнаруживается и неврологическая симптоматика. Если судороги занимают в клинической картине болезни основное место, можно говорить об органической (вторичной) эпилепсии.

Ятрогенные судороги — судорожные состояния при применении у детей атропина, кофеина, кортизона, инсулина, пенициллина, физостигмина, стрихнина и других лекарственных средств.

Судороги иного происхождения: тонические болезненные судороги возникают при нарушении выделительной функции почек (на стадии уремической комы), гиперинсулинизме, недостаточности коры надпочечников, сахарном диабете (в случае передозировки инсулина), гипокальциемии (спазмофилия), длительной стеаторее и других состояниях.

Лечение. Во время судорожного приступа ребенка следует уложить, расстегнуть ворот рубашки, снять пояс, осторожно поддерживать голову, руки и ноги, предохраняя их от ушибов. Голову нужно повернуть набок. Наряду с лечением основного заболевания необходимо проводить противосудорожную терапию: хлоралгидрат в клизме — 20—50 мл 2 % раствора, седуксен — внутримышечно 0,2—2 мл, раствор оксибутирата натрия — внутримышечно или внутривенда 70—100 мг/кг. Применяют также дегидратирующие и жаропонижающие препараты.

ТЕЯ—САКСА БОЛЕЗНЬ. Наиболее распространенная форма амавротической идиотии, относящейся к внутриклеточным липоидозам, с аутосомно-рецессив-ным типом наследования.

Этиология. Дефицит фермента гексозамини-дазы-А.

Патогенез. Вследствие отсутствия или резкого снижения содержания фермента гексозаминидазы-А в ганглиозных клетках нервной системы откладываются в большем количестве ОМ2-ганглиозиды.

Клиническая картина. Заболевание начинается во второй половине первого года жизни. Ребенок, ранее активный, постепенно утрачивает интерес к окружающему, перестает играть, смеяться, узнавать мать, не может фиксировать взгляд, не следит за игрушками. Почти всегда при этом выявляются нистагм и гиперакузия (повышенная, вплоть до судорожного приступа, чувствительность к звуковым раздражителям). Отмечаются тонико-клонические судороги, иногда экстрапирамидная симптоматика: атетоз, хорея, торсионный спазм. Развивается деменция. После периода первичной мышечной гипотонии формируются спастические состояния (парезы, центральные параличи). Довольно рано на глазном дне выявляется характерный симптом — вишнево-красное пятно в области центральной ямки, окруженное венчиком бело-сероватого цвета, в дальнейшем развивается прогрессирующая атрофия зрительного нерва.

Диагноз. Основывается на клинической картине и специфических изменениях глазного дна.

Прогноз. Заболевание продолжается 2—3 года, смерть наступает от интеркуррентных заболеваний.

Лечение. Специфического лечения нет. Назначают противосудорожные препараты.

Профилактика. Возможен пренатальный диагноз болезни Тея—Сакса путем исследования фермента гексозаминидазы-А в амниотической жидкости уже на 18—20-й неделе беременности. В случае дефицита фермента показано искусственное прерывание беременности.

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Закрытые травмы головы — частое явление в детском возрасте. Потеря сознания на несколько минут или часов, рвота и последующие жалобы на головную боль позволяют диагностировать травму мозга. Любая черепно-мозговая травма сопровождается повреждением вещества мозга, а также сосудистыми расстройствами в виде стазов и диапедезных кровоизлияний, приводящими к гипоксии, отеку мозга и более или менее серьезному нарушению функций нервной системы. В тяжелых случаях возникают деструктивные изменения вещества мозга с разрывом внутримозговых и оболочечных сосудов.

Сотрясение мозга. Ведущий симптом — быстро возникающая потеря сознания, обычно непродолжительная. Придя в себя, ребенок остается оглушенным, часто бывает рвота. Реакция зрачков на свет снижена, пульс замедлен. Наблюдаются снижение тонуса мускулатуры, ослабление сухожильных и надкостничных рефлексов. Могут появиться менингеальные симптомы: легкая ригидность, симптом Кернига. Утрата сознания на несколько часов, потеря реакции зрачка на свет, появление после выхода из бессознательного состояния нистагма, парезов взора, нарушения дыхания типа Чейна—Стокса, затруднения глотания, тахикардия свидетельствуют о тяжелом повреждении с вовлечением в процесс стволовых отделов мозга.

Ушиб мозга. Наблюдается длительная потеря сознания с появлением стволовых симптомов (тахикардия, нарушение дыхания). Обнаруживаются очаговые симптомы в виде моно- и гемипарезов, афазии, гемиа-нопсии, расстройства чувствительности вследствие разрушения вещества мозга в месте удара и на противоположной стороне по механизму противоудара. В этих местах часто выявляются кровоизлияния. В дальнейшем происходит рассасывание вещества головного мозга с образованием кист и Рубцовых сращений на месте травмы, что выражается остаточными явлениями в виде очаговых симптомов выпадения, эпилептических припадков (травматическая эпилепсия). Разрыв более крупных оболочечных и внутримозговых сосудов сопровождается быстрым нарастанием общемозговой и очаговой симптоматики. Характер ее зависит от локализации очага, выраженности сопутствующих явлений отека и набухания мозга. При значительных размерах кровоизлияния, расстройствах крово- и ликворообра-щения может наступить глубокая кома. Различают три типа внутричерепных кровоизлияний при травмах мозга.

Эпидуральные кровоизлияния возникают при разрыэе сосудов твердой мозговой оболочки и венозных синусов. Нарастающее давление на мозг со стороны гематомы сопровождается оглушенностью, постепенным затемнением сознания, брадикардией. На стороне, противоположной гематоме, появляются и нарастают явления гемипареза. Возникают расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, птоз и расширение зрачка на стороне гематомы. Увеличение гематомы может вести к сдавлению ствола и появлению угрожающих жизни бульбарных расстройств.

Субдуралъные гематомы возникают не фазу после травмы. После выхода больного из бессознательного состояния может наблюдаться «светлый» промежуток длительностью от нескольких часов до суток, вслед за которым появляются симптомы нарастающего сдавления мозга. Дифференциальный диагноз облегчается поясничной пункцией: ксантохромная окраска цереброспинальной жидкости свидетельствует о субдуральном кровоизлиянии. Нередки симптомы эпи- и субдурального кровотечения.

Субарахноидальные кровоизлияния возникают сразу после травмы, обычно сопровождаются потерей сознания. В последующем наблюдаются резкая головная боль, рвота. Через 1—2 сут становится отчетливым ме-нингеальный синдром, повышается температура тела.

В цереброспинальной жидкости обнаруживается свежая кровь, позже ксантохромия. При переломах свода черепа отмечается крепитация пузырьков воздуха в подкожной клетчатке лба, возникающая вследствие нарушения целостности лобных пазух. При переломах основания черепа наблюдаются кровотечения из уха, носа или полости рта. Вследствие разрывов твердой оболочки головного мозга возможна ликворея — выделение из носа или ушей серозной, смешанной с кровью жидкости. Характерно образование кровоподтеков в области сосцевидных отростков при переломах пирамиды и подкожной гематомы в виде ободка вокруг глаз при переломах в области передней черепной ямки. Отмечаются также поражения черепных нервов, проходящих через отверстия и каналы костей основания черепа: при переломах в области передней черепной ямки могут быть повреждены обонятельные, зрительные и глазодвигательные нервы, при переломах пирамиды височной кости возникает периферический паралич лицевого нерва, выпадение слуха.

Открытые травмы черепа. Характеризуются повреждением наружных покровов головы. Как после открытых, так и после закрытых травм могут появиться симптомы сотрясения и ушиба мозга, наиболее выраженные при вдавленных и раздробленных переломах. В случае одновременного разрыва твердой оболочки головного мозга (проникающие ранения) создаются условия для инфицирования мозга. В клинической картине на первое место выступают локальные симптомы, связанные с очагом повреждения; часты менингеальные явления, обусловленные субарахноидальным кровотечением или проникновением инфекции.

Диагноз. Ставится на основании изложенной клинической картины. В диагностике переломов черепа большое значение принадлежит краниографии, КТ и МР.

Прогноз. Зависит от характера травмы, своевременности и правильности лечения.

Лечение. При всех травмах черепа назначают постельный режим и полный покой в течение 5— 6 дней в легких случаях и на срок до нескольких недель в более тяжелых. На голову можно положить холодный компресс. При кровотечении из носа или ушей нельзя прибегать к промыванию и тугой тампонаде, следует наложить стерильные повязки. Наличие ликвореи создает опасность инфицирования головного мозга. В этих случаях назначают интенсивную антибиотико-терапию. Для остановки кровотечения назначают внутрь хлорид кальция (10 % раствор по 1 чайной или столовой ложке 3 раза в день). При падении сердечной деятельности назначают камфору, кофеин, кордиамин (возрастные дозы), при расстройствах дыхания — лобелин (1 мл 1 % раствора), цититон (0,5—1 мл внутримышечно), вдыхание кислорода с углекислотой. Проводят борьбу с отеком и набуханием мозга с помощью дегидратирующих средств: внутримышечно 1—3 мл 25 % раствора сернокислой магнезии (ежедневно), внутривенно 40 % раствор глюкозы, причем на каждые 10 мл добавляют 1 каплю 3 % раствора эфедрина, преднизолон. В последующем можно назначить фону-риг — 0,04 г/кг (суточная доза).

К люмбальной пункции прибегают только при выраженных явлениях внутричерепной гипертензии и при грубых стволовых симптомах. Не следует выпускать при пункции более 5 мл цереброспинальной жидкости ввиду опасности вклинения мозжечка в большое затылочное отверстие. При наличии крови (субарахно-идальное кровоизлияние) показаны ежедневные пункции с выпусканием 3—5 мл цереброспинальной жид-кости. Уменьшению отека мозга способствует также назначение 0,015—0,03 г димедрола в порошке 2—3 раза в день и 0,1—0,15 мл 0,1 % раствора атропина подкожно. При тяжелых закрытых травмах положительное влияние оказывает 15 % раствор пентамина по 0,2-0,5 мл внутримышечно (следить за уровнем артериального давления). При переломах костей черепа вводят антибиотики, назначают сульфаниламидные препараты.