Эритразма. Поверхностный псевдомикоз.

Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium minutissimum.

Возникновению заболевания способствуют повышенная потливость, сахарный диабет, ожирение, нерациональный гигиенический режим.

Клиническая картина. Очаги красно-бурого или кирпично-красного цвета в пахово-мошоночных, пахово-бедренных складках, а также под молочными железами, в подмышечных областях. У детей очаги эритразмы наблюдаются в межпальцевых складках кистей и стоп.

Лечение. Обработка очагов 2—3 раза в день ок-тицилом, 1—2 % спиртовым раствором йода, 2—3 % раствором салицилово-резорцинового спирта с последующим смазыванием мазями: 1 % бифоназона, 5— 10 % эритромициновой, 5 % серно-салициловой, кремом клотримазола.

Микроспория. Грибковое заболевание кожи и волос.

Этиология и патогенез. Возбудитель — Microsporum canis — собачий микроспорум или М. felineum — кошачий микроспорум. Источники — кошки (особенно котята), собаки. Пути передачи — прямой (основной) и опосредованный. Антропонозная форма обусловлена возбудителем М. ferrugineum или М. audouini, чаще встречается в странах Европы. Источник — больной человек, пути передачи — прямой и косвенный (через предметы быта). Проявления зооантропонозной и антропонозной форм микроспории однотипны. Поражаются роговой слой эпидермиса и волосы.

Возникновению болезни способствуют дисбаланс гуморально-клеточных факторов иммунитета и недостаточность бактерицидных компонентов сыворотки крови со снижением уровня фунгистазы в волосяных фолликулах.

Клиническая картина. Поражаются волосистая часть головы и гладкая кожа. Волосы на участках поражения обломаны на уровне 6—8 мм. Остатки обломанных волос плотно окружены муфтами из спор гриба. Кожа вокруг обломков застойно-гиперемирована, покрыта плотным слоем серых асбестовидных чешуек или чешуек-корок. Поражение гладкой кожи проявляется эритематозно-сквамозными высыпаниями правильной округлой или овальной формы с четкими границами, иногда приобретающими кольцевидную форму вследствие разрешения процесса в центре и про-грессирования по периферии. В процесс вовлекаются пушковые волосы. При выраженной воспалительной реакции возможно увеличение регионарных лимфатических узлов.

Диагноз. Подтверждается лабораторными исследованиями (микроскопическое, культуральное), а также наличием флюоресценции зеленого цвета в лучах лампы Вуда.

Лечение. Назначают гризеофульвин, низорал, очаги поражения смазывают 2—5 % настойкой йода утром и 3 % салициловой мазью, 10 % серной мазью вечером.

Руброфития (рубромикоз). Хроническое грибковое заболевание, поражающее гладкую кожу, пушковые волосы, ногти.

Этиология и патогенез. Возбудитель -Trichophyton rubrum. Развитию микоза способствует снижение резистентности кератиноцитов эпидермиса и кутикулярных структур волос. В последние годы значительную роль в патогенезе руброфитии играют лекарственные препараты: антибиотики, цитостатические средства, кортикостероиды.

Клиническая картина. Различают рубро-фитию кистей и стоп, генерализованную форму и рубромикоз ногтей. Дети болеют чаще в возрасте 7-15 лет. При поражении кистей и стоп преобладает значительная сухость кожи с гиперкератозом, слабовыраженной эритемой застойного оттенка и муковидным шелушением в складках и кожных бороздах. Рубромикоз стоп — наиболее частая локализация процесса и обычно предшествует заболеванию кистей и стоп.

Диагноз. Подтверждается микроскопическим и культуральным исследованиями.

Лечение. Гризеофульвин и низорал внутрь в комплексе с иммуномодуляторами и антигистаминны-ми средствами. Наружно назначают фунгицидные препараты (водно-спиртовые растворы анилиновых красителей, 2—5 % настойка йода, нитрофунгин, жидкость Кастеллани, Бережного с последующим применением мазей «Микосептин», «Микозолон», «Канестен», 1-2 % мазь «Бифоназол», 5—10 % серно-дегтярная мазь Вилькинсона). При показаниях производят отслойку эпидермиса по Ариевичу и Шеклакову. Лечение ногтей проводят в микологических кабинетах.

Трихофития. Грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, подразделяющееся на поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную формы. Поверхностная разновидность наблюдается чаще у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Trichophyton violaceurn, T. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу эндотрикс). Источник заражения — больной человек.

Поверхностная трихофития. Проявляется поражением гладкой кожи, волос, ногтей. Очаги эритематозно-сквамозного шелушения локализуются на любом участке кожного покрова. Они разной величины (мелко-и крупноочаговые), правильно-округлые или овальные с четкими, валикообразно приподнятыми краями, на которых расположены пузырьки, пустулы, подсохшие корочки. На волосистой части головы также возникают эритематозно-шелушащиеся округлые или овальные пятна, склонные к слиянию за счет периферического роста. Пораженные волосы обламываются избирательно низко, на 2—3 мм от кожи, а у детей старшего возраста — у основания, образуя «черные точки». Ногти вовлекаются в процесс у 2—3 % больных, как правило, на руках. Ногтевые пластинки, утолщаются, деформируются, становятся серовато-землистого цвета.

Хроническая трихофития взрослых является следствием поверхностной трихофитии детского возраста, сохранившейся при недостаточном лечении или если последнее не проводилось.

Патогенез. Развитию заболевания способствуют вегетодистония, иммунные нарушения, эндокринопатии, гиповитаминоз А и Е. Встречается обычно у женщин, у мальчиков к половозрелому возрасту наступает излечение.

Клиническая картина. На гладкой коже отдельные, едва заметные розовато-синюшные очаги чаще всего располагаются на голенях, ягодицах, раз-гибательной поверхности коленных и локтевых суставов, с поражением пушковых волос, а также на тыле кистей и лодонях. На волосистой части головы — едва заметные участки рубцовой атрофии с единичными черными точками на месте пораженных волос. Чаще поражаются ногти кистей с явлениями гиперкератоза, деформациями.

Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители — зоофильные трихофитоны, поражающие эпидермис, волосистую часть головы (по типу эндотрикс). Источники — больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята), лошади, а также грызуны (крысы, мыши), иногда больные люди.

Клиническая картина. В области волосистой части головы, усов и бороды образуются глубокие фолликулярные абсцессы с гнойным отделяемым, напоминающим медовые соты. На гладкой коже начальная стадия поражения неотличима от поверхностной трихофитии, затем нарастающая воспалительная реакция трансформируется в сочные инфильтративные глубокие фолликулиты с поражением пушковых волос. Разрешение воспалительных очагов заканчивается рубцеванием. Все формы глубокой трихофитии сопровождаются общими явлениями (интоксикация, субфебрильная температура тела, озноб) с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Диагноз. Подтверждается данными микроскопического и культурального исследований.

Лечение. При поверхностной и хронической формах трихофитии назначают антимикотические препараты внутрь (гризеофульвин или низорал). При изолированном ограниченном поражении гладкой кожи возможно только местное лечение — 2—5 % спиртовой раствор йода, мази: 3 % салициловая, 10 % серная, мазь Вилькинсона, «Микосептин», «Микозолон», «Ка-нестен». Инфильтративно-нагноительная трихофития любой локализации склонна к самоизлечению. Вначале устраняют островоспалительные явления (гипертонический раствор, фукорцин, 2 % раствор фурацилина), а затем применяют антимикотические мази.

ПИОДЕРМИЯ. Гнойничковые заболевания кожи.

Этиология и патогенез. Гнойное воспаление кожи возникает в ответ на воздействие гноеродных микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, гонококки, протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Возникновению пиодермии способствуют разнообразные экзогенные и эндогенные влияния, изменяющие реактивность не только кожи, но и гомеостаза и способствующие переходу непатогенных сапрофитирующих форм возбудителей в агрессивную флору. Экзогенные факторы: недостаточный гигиенический уход, охлаждение, перегревание, неполноценное питание, контакты с вирулентными возбудителями. Эндогенные факторы: иммунная недостаточность, желудочно-кишечные расстройства, эндокринопатии, болезни крови, состояние гиповитаминоза, вегетодистония, выраженная склонность детского эпидермиса к экссудации и мацерации, применение глюкокортико-идов и цитостатических средств.

Клиническая картина. Гнойничковые болезни кожи классифицируют по этиологическому признаку на стафилококковые, стрептококковые и смешанные — стрептостафилококковые, а по глубине залегания — на поверхностные и глубокие. В отдельную группу выделяют гнойничковые заболевания кожи периода новорожденности: псевдофурункулез (абсцессы потовых желез множественные, псевдофурункулез Фингера, перипорит), везикулопустулез, эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфигоид новорожденных), эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера). Особенностью формирования патогенетических условий для развития пиодермита у новорожденных являются такие факторы, как низкий титр антитоксина в крови и высокий уровень токсина эксфолиатина, вызывающего отслойку эпидермиса и образование пузырей.

Псевдофурункулез (абсцессы потовых желез множественные, псевдофурункулез Фингера). Заболевание мерокринных (эккринных) потовых желез у детей грудного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудитель — золотистый стафилококк, но иногда выявляют и другие микроорганизмы (стрептококки, кишечная палочка, обыкновенный протей, сальмонеллы и др.).

Развитию заболевания способствуют недоношенность, искусственное вскармливание, повышенная потливость, детские истощающие заболевания (рахит, энтериты, гипотрофия, иммунодефицитные состояния).

Клиническая картина. Поверхностные пустулы с просяное зерно вскоре после формирования увеличиваются в размерах до лесного ореха, затем вскрываются с выделением гнойного содержимого. Локализация высыпаний — на местах соприкосновения кожи с постелью (чаще всего область затылка, спины, ягодиц, бедер), но возможно распространение элементов на кожу груди и живота. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния с повышением температуры тела. У истощенных ослабленных детей могут возникать осложнения: флегмона, отит, остеомиелит, менингит, пневмония и даже септические состояния с летальным исходом.

Диагноз. Подтверждается клинической симптоматикой, микробиологическим обнаружением возбудителя. Дифференциальный диагноз осуществляется с фолликулитами, фурункулами, возникающими у детей более старшего возраста.

Лечение. Обязательна госпитализация. Антибиотики или сульфаниламидные препараты назначают с учетом данных антибиотикограммы и переносимости. Одновременно применяются гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антифангин, инъекции крови матери в комплексе с антигистаминными препаратами (диазолин, перитол, тавегил, супрастин и др.). Наружно — 2 % спиртовые или водные растворы анилиновых красителей с последующими мазевыми аппликациями, содержащими антибиотики, или присыпками из окиси цинка (10 %) с тальком.

Везикулопустулез. Поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устье эккрин-ных потовых желез.

Патогенез. Имеют значение астенизация и иммунная недостаточность у искусственно вскармливаемых детей. Способствующими факторами чаще всего являются перегревание, повышенная потливость, мацерация.

Клиническая картина. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются субфебрильной температурой тела. Возможны осложнения типа отита, бронхопневмонии, пи-елонефрита.

Лечение. Умывать, купать детей в период заболевания не рекомендуется. Очаги поражения и видимо здоровую кожу обрабатывают антисептическими бактерицидными средствами: раствор фурацилина 1:5000, 0,1 % раствор риванола (этакридина лактат), 0,1—0,2 % раствор перманганата калия, анилиновые красители. Непосредственно на очаги пустулезных элементов наносят пасты с 1 % эритромицина, 1 % лин-комицина; мази (эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая, линимент риванола, стрептоцида).

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфи-гоид новорожденных).

Этиология и патогенез. Вызывается патогенным золотистым стафилококком, иногда (1,6 % больных) стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами (стрептококки, диплококки). Заболевание представляет собой генерализованное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунозащитных резервов, неблагополучным пренатальным анамнезом, возможным наличием очагов хронической инфекции у родителей.

Клиническая картина. Множественная диссеминированная полиморфная сыпь. Характерен эволюционный полиморфизм элементов: пузыри, пустулы-фликтены, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Локализация — кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, астенизацией, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера).

Тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных.

Клиническая картина. Характеризуется состоянием эритродермии с множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями. Симптом Никольского положительный. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог II степени. Различают три стадии болезни: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией.

Эпидемиология. Контагиозность стафило-дермий новорожденных велика. Инфицирование новорожденных возможно при наличии внутрибольнич-ной инфекции, а также в результате внутриутробного инфицирования через плацентарное кровообращение.

Лечение. Обязательно парентеральное введение полусинтетических пенициллинов (метициллин, оксациллин и др.), обладающих свойством ингибировать выработку эпидермолитического токсина и устойчивых к пенициллазе микробной флоры. В качестве антибиотиков специфического антистафилококкового действия используют фузидиннатрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов — цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин. С целью детоксикации вводят капельно внутривенно гемодез, альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, нативную плазму, 20 % раствор глюкозы, проводят гемосорбцию или плазмаферез. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.

Наружное лечение и уход за детьми имеют особое значение вследствие контагиозности процесса. Производят ежедневную смену белья. Рекомендуются ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1:10 000). Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, 0,1—0,2 % спиртовым раствором сангвиритрина, 1—2 % салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают УФ-облучению с последующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Диоксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.

Профилактика. Тщательное соблюдение гигиенического ре жима. Обязательное кварцевание палат.

По возможности детей, страдающих стафилодермиями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при гипогалактии у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко.

Стафилококковая пиодермия. Различают поверхностные и глубокие формы. К поверхностным относят ос-тиофолликулит, фолликулит; к глубоким — гидраденит, фурункул, карбункул.

Остиофолликулит. Гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием поверхностей конической пустулы, пронизанной в центре волосом. При распространении нагноения в глубь фолликула возникает фолликулит. Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием некротического стержня называется фурункулом. Фурункул верхней части лица опасен вследствие возможного метастазирования инфекции с возникновением септического состояния с явлениями менингита.

Гидраденит. Гнойное воспаление апокринных потовых желез, располагается чаще в области подмышечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Патогенетические факторы те же, что и для всех стафилококковых процессов, но добавочное воздействие оказывают повышенная потливость, щелочная реакция пота.

Стрептококковая пиодермия. Проявляется основным первичным пустулезным элементом — фликтеной. Наиболее часто встречающимися разновидностями пиодермии у детей являются поверхностное стрептококковое поражение — импетиго и глубокое — эктима. Стрептококковое импетиго проявляется поверхностым пузырем — фликтеной. Локализация: лицо, кожа туловища, конечности. В углах рта фликтены быстро вскрываются, а эрозивная поверхность трансформируется в продольную трещину (заеда). На ногтевых фалангах кистей фликтены подковообразно окружают ноготь, образуют околоногтевое импетиго (турниоль). При сочетанном поверхностном стрептостафилококковом инфицировании возникает вульгарное импетиго, отличающееся значительной контагиозностью, склонностью к диссеминации на различных участках кожного покрова.

Лечение. При распространенных, поверхностных и глубоких стрептостафилодермиях назначают антибиотики с учетом результатов антибиотикограммы и индивидуальной переносимости в комплексе с инъекциями гамма-глобулина, полиглобулина, стафилококкового анатоксина, антистафилококковой плазмы и с применением иммуномодуляторов, витаминов А, Е, С, В. Наружно — анилиновые красители, 2 % сали-цилово-камфорный спирт, 2—5 % левомицетиновый спирт с последующим нанесением паст и мазей с антибиотиками и антибактериальными препаратами. Показана физиотерапия: УФ-облучение, магнитолазеротерапия.

Профилактика пиодермии у детей наиболее действенно осуществляется рациональным режимом питания, санитарно-гигиеническими мероприятиями в антенатальном, интернатальном и постнатальном периодах.

ПСОРИАЗ. Хронический рецидивирующий дерматоз, нередко возникающий в детском возрасте, поражающий кожу, ногти, суставы.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Предполагается вирусно-генетическая и инфекционно-аллергическая природа возникновения заболевания.

Псориаз — системное заболевание, формирующееся сочетанием метаболических, нейроэндокринных, иммунных и висцеропатических нарушений с мультифакториальным типом наследования.

Клиническая картина. Характерно наличие эпидермодермальных папул розово-красного цвета величиной от просяного зерна до монеты, склонных к обильному шелушению серебристо-белыми стеариноподобными чешуями, сливающихся при периферическом росте в обширные диффузные участки. При поскабливании папул выявляются три патогномоничных феномена: стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения. Высыпания диссе-минированные, локализуются на лице, волосистой части головы, коже туловища и конечностей с преимущественным расположением на разгибательных поверхностях. Нередко поражаются ладони, подошвы, ногти. Наиболее тяжелыми разновидностями псориаза у детей являются пустулезный, экссудативный, артропатический и псориатическая эритродермия, при которых часто поражаются ногти по типу онихогрифоза, точечной ониходистрофии или онихолизиса. Течение процесса подразделяется на прогрессирующую, стационарную и регрессивную стадии. Различают зимний, летний и смешанный псориаз в зависимости от сезонности проявлений.

Диагноз. Основывается на характере мономор-фной сыпи с выявляемыми тремя патогномоничными феноменами, преимущественной локализации на разгибательных поверхностях конечностей.

Лечение. Назначают в соответствии с индивидуальными особенностями патогенеза, стадии и сезонности процесса. В прогрессирующей стадии показаны детоксицирующие, противовоспалительные, антигиста-минные, гипосенсибилизирующие препараты (гемодез, энтеросорбенты, реополиглюкин, альбумин, гепарин, глкжонат и хлорид кальция, гипосульфат натрия, супрастин, фенкарол, тавегил), витамины Bi2, Bg, BI, А, Е, фолиевая кислота, аскорутин. При генерализованных формах присоединяют гемосорбцию. Наружно — мази: солидоловая, 2 % салициловая, солко-сериловая, 5—10 % пармидиновая, а также кремы и мази с глюкокортикоидами (флуцинар, синалар) и с антибиотиками (гиоксизон, оксикорт, лоринден А, кор-тимицетин, випсогал и др.).

В стационарной и регрессивной стадиях применяются производные метилксантинов (теофиллин, эуфил-лин, папаверин) в комплексе с аутогемотерапией, пирогеналом, продигиозаном, стафилоанатоксином, антифагином, антистафилококковой плазмой. Наружно — мази 5—20 % нафталановая, 5—10% ихтиоловая, 5_ю % серно-дегтярная, Рыбакова, линимент нафталанской нефти, «Псориазин» и др. в сочетании с УФ-облучением, санаторно-курортными факторами. При тяжелых формах пустулезного псориаза, эритродермии, псориатическом артрите дополнительно назначают глюкокортикоиды, анаболические препараты гормонального и негормонального действия, гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию.

При лечении больных летними формами псориаза используют фотодесенсибилизаторы плаквенил, дела-гил, резохин, хлорохина фосфат в сочетании с витаминами B1, В2, B3, A, E и никотиновой кислотой. Санаторно-курортное лечение в весенне-летнее время таким больным противопоказано, но в осенне-зимнее время с использованием сероводородных, серных, углекислых, радоновых вод способствует сохранению состояния ремиссии на длительное время.

Чесотка. Контагиозное паразитарное заболевание.

Этиология и патогенез. Возбудитель — чесоточный клещ. Инфицирование прямое при контакте с больными или опосредованное — через предметы, находящиеся в его пользовании. Имеют значение повышенная потливость, недостаточный гигиенический уход.

Клиническая картина. Основными симптомами являются расчесы, зуд, особенно интенсивный в ночное время, в тепле постели, мелкие папуловези-кулезные элементы, между которыми просвечиваются чесоточные ходы в виде сероватых линейных элементов. Локализация высыпаний у детей: кожа туловища, конечностей, ягодиц, ладоней и подошв. При недостаточном гигиеническом уходе процесс осложняется пиодермией и распространяется по всему кожному покрову.

Диагноз. Подтверждается наличием парного расположения везикул или папуловезикул, соединенных чесоточным ходом, обнаружением чесоточного клеща.

Лечение. Внутрь назначают антигистаминные препараты (для снятия зуда): диазолин, супрастин, фен-карол в детских дозах. Проводят обработку кожи 10 % эмульсией бензилбензоата с предварительным мытьем перед каждым сеансом. Бензилбензоат втирают ватным тампоном по 10 мин с 10—15-минутным перерывом 2 раза в течение 2 дней с обязательной сменой белья. Лечение по методу Демьяновича: наносят на кожу 40 % раствор гипосульфата натрия с последующим втиранием 4 % раствора хлористовородной кислоты 1 раз в течение 2 дней. У детей грудного возраста кожу только смачивают в течение 1—2 дней, меняя белье после каждого сеанса. При распространенных формах курс повторяют через 3—4 дня. Используют также 10—15 % серную мазь, которую втирают ежедневно 1 раз в день в течение 5—7 дней. Перед началом лечения обязательно моют ребенка теплой водой с мылом. В последние годы применяется полисульфидный линимент 5 % концентрации, его наносят на весь кожный покров на 10—15 мин 2 дня подряд. На 4-й день от начала