Дизентерия амебная (амебиаз). Этиология и эпидемиология. Заражение от больного или бактерионосителя происходит орально при попадании в пищу или воду цист Entamoeba histolytica.

Патогенез. Трофозоиты амеб вызывают в слизистой оболочке кишечника образование язв с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией, откуда паразит может попадать в другие органы, чаще всего в печень.

Патологический процесс в кишечнике развивается у 2—8% зараженных лиц. Инкубационный период продолжается от 2 нед до нескольких месяцев.

Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно с коликообразных болей в животе и поноса до 6—8 раз в сутки. Каловые массы окрашены кровью, с обилием слизи и небольшим количеством лейкоцитов. Острое начало с ознобом, обильным стулом и дегидратацией наблюдается редко.

Течение амебиаза может осложняться прободением стенки кишки, кровотечением, развитием амебного абсцесса печени.

Диагноз. Основан на выявлении амеб в кале. Серологическое исследование РИГА у 98% больных выявляет титр 1:128 и более.

Лечение. Метронидазол (50 мг/кг в сутки) в течение 10 дней эффективен при кишечной форме и в большинстве случаев абсцесса печени, в тяжелых случаях дают эметина гидрохлорид внутримышечно (1 мг/кг в сутки) в течение 10 дней.

Сальмонеллез. Этиология. Сальмонеллы относятся к антропозоонозам. Выделяют более 700 се-ротипов сальмонелл, поражающих человека. Они устойчивы во внешней среде, хорошо размножаются в молочных продуктах, мясе, масле и др. Большинство штаммов устойчиво к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек (больной или бактерионоситель), домашние животные и птицы, рыбы, грызуны. Пути заражения: пищевой, водный и контактно-бытовой. Заболевание иногда носит характер внутрибольничных вспышек, вызванных «госпитальными» штаммами. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни. Подъем заболеваемости наблюдается в весенне-летнее время. Инкубационный период при пищевом пути инфицирования от нескольких часов до 2—3 дней, при контактно-бытовом — до 5— 7 дней.

Клиническая картина. Наиболее частая желудочно-кишечная форма сальмонеллеза протекает с явлениями гастроэнтерита, гастроэнтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит встречаются преимущественно у детей старше 3 лет, протекают по типу пищевой интоксикации: внезапное начало с повторной рвотой, повышение температуры тела, боли в животе. Затем появляются частые водянистые испражнения, иногда с примесью слизи и крови, различной степени обезвоживание организма и интоксикация вплоть до ней-ротоксикоза.

Менее остро заболевание протекает по типу энтерита без выраженных признаков гастрита.

Гастроэнтероколит и энтероколит — наиболее частая форма заболевания у детей раннего, особенно грудного, возраста, начинается остро с максимумом симптомов к 3—7-му дню болезни. Стул раньше или позже приобретает темно-зеленую окраску (типа болотной тины), реже имеет характер, свойственный дистальному колиту, у % больных с примесью крови. Рвота при энтероколитической форме сальмонеллеза наблюдается нечасто, обычно связана с токсикозом; нередко отмечается увеличение печени и селезенки.

Тифоподобная форма (у старших детей) протекает с длительной лихорадкой, головной болью, рвотой, адинамией, иногда с признаками менингизма, бредом, помрачением сознания, гепатоспленомегалией, энтеритным стулом. На высоте заболевания возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи.

Септическая форма изредка встречается у ослабленных детей раннего возраста, недоношенных. Она характеризуется появлением гнойных очагов в легких, почках, мозговых оболочках, крупных суставах, костях. Стул энтероколитный.

Стертые формы сальмонеллеза характеризуются слабовыраженной и быстропроходящей симптоматикой, диагностируются на основании эпидемиологических данных и высева сальмонелл из кала.

Бактерионосительство у детей встречается реже, чем у взрослых.

Диагноз. Часто очевиден по клинической картине, подтверждается выделением сальмонелл из кала, мочи, крови и других сред, а также серологически по нарастанию антител в 4 раза и более. При однократном исследовании (РПГА) диагностическими для суммарных антител являются титры 1:80 у детей 0—6 мес, 1:160 — 6—12 мес, 1:320 — старше 1 года; для цистеиноустойчивых антител — 1:20 у детей до 1 года и 1:40 — старше 1 года. Используются и методы обнаружения свободного антигена в крови.

Лечение. Антимикробная терапия при желудочно-кишечной форме обычно не влияет на длительность симптомов и бацилловыделение, ее назначают ослабленным детям и детям первых трех месяцев жизни. При наличии чувствительности возбудителя внутрь дают ампициллин, гентамицин, полимиксина М сульфат, I детям старше года — фуразолидон, невиграмон. В тяжелых случаях и при подозрении на генерализацию процесса назначают ампициллин внутримышечно и внутривенно, гентамицина сульфат внутримышечно и внутривенно, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения.

Кишечная коли-инфекция (эшерихиозы). Этиология и эпидемиология. Возбудители -Esherichia coli четырех подгрупп: энтеропатогенные (ЭПЭ), серотипы 026 В6, 055 В5, 086 В7, 0111 В4, 0124—0128; энтеротоксигенные (ЭТЭ), серотипы 06-09, 015, 020; энтероинвазивные (ЭИЭ), серотипы 028, 032, 0112, 0115, 0124 и энтерогеморрагические (ЭГЭ), серотипы 0155 Н7 и др., выделяющие цитотоксины. ЭПЭ и ЭТЭ в структуре этиологически расшифрованных ОКИ занимают первое место у детей до года жизни и второе (после дизентерии) — у более старших детей. Источник инфекции — больной, редко — носитель возбудителя инфекции. Пути передачи: контактно-бытовой и пищевой. Сезонность зимне-весенняя.

Клиническая картина. Эшерихиоэ, вызываемый ЭПЭ, характеризуется водянистым поносом, протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, температура тела обычно нормальная или нерезко повышенная, наблюдается срыгивание или рвота. Частота стула, как правило, нарастает к 5—7-му дню болезни, нередки случаи с затяжным течением. Тяжесть заболевания связана с выраженностью обезвоживания организма, достигающей II—III степени вплоть до гипо-волемического шока. Снятие явлений обезвоживания приводит к быстрому улучшению состояния детей и выравниванию показателей КОС.

Эшерихиоз, вызываемый ЭТЭ, распространен среди детей всех возрастных групп. Заболевание протекает чаще в виде нетяжелого гастроэнтерита или энтерита с водянистым стулом и болями в животе; обезвоживание развивается реже, чем при эшерихиозе, вызванном ЭПЭ.

Эшерихиоз, вызываемый ЭИЭ, выявляется у детей всех возрастов, протекает как нетяжелая форма дизентерии, иногда развивается геморрагический колит.

Энтерогеморрагическая подгруппа эшерихий (ЭГЭ) вызывает геморрагический колит, иногда гемолитико-уремический синдром.

Диагноз. Ставится на основании бактериологических — выделение соответствующих эшерихий из кала и серологических — РГА или РИГА (диагностически значимый титр антител 1:80) исследований.

Лечение. При заболеваниях, вызванных ЭПЭ, могут использоваться оральные препараты: гентамицин, полимиксин и др. В тяжелых случаях, вызванных

ЭИЭ и ЭГЭ, назначают парентерально гентамицин, ампициллин, новые цефалоспорины.

Кампилобактериоз. Этиология и эпидемиология. Зоонозная инфекция, вызываемая Campylobacter jejuni, которая часто встречается у здоровых людей (1—15%) и животных. Источник инфекции — свиньи, лошади, рогатый скот, собаки, птицы и др.; передача через продукты питания, контактно-бытовым и водным путями. Болеют дети всех возрастов, чаще первых 2—3 лет жизни, преимущественно летом и осенью. Инкубационный период составляет 2— 7 дней.

Клиническая картина. Инфекция протекает в основном в виде гастроэнтерита и энтероколита, редко — в виде генерализованных форм. Начало обычно острое, с высокой температурой тела, рвотой, болями в мышцах, ознобом, головной болью, болями в животе. Стул до 8—10 раз в сутки, в испражнениях иногда примесь крови. Описаны осложнения в виде эндокардита, менингита, тромбофлебита, перитонита, септического артрита, затяжных и рецидивирующих форм.

Диагноз. Ставится на основании выделения возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, при генерализации процесса — из крови и мочи.

Лечение. Препаратом выбора является эритромицин, санирующий кишечник за 2—3 дня. При устойчивости микроорганизма к антибиотику применяют невиграмон, аминогликозиды.

Холера. Этиология и эпидемиология. Возбудитель холеры — холерный вибрион (vibrio cholerae) классический и Эль-Тор; последний в настоящее время приобрел ведущее значение. Источники инфекции — больные и вибриононосители. Передача инфекции происходит через воду, реже через пищу и контактно-бытовым путем. Вибрион вырабатывает энтеротоксин, вызывающий накопление цАМФ в энтероцитах с массивным выходом воды и электролитов в просвет кишечника. Инкубационный период — от 6 ч до 5 дней, в среднем 2—3 дня.

Клиническая картина. Основной симптом болезни — безболезненный понос, испражнения водянистые. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия, гиповолемическому шоку. Характерны императивные позывы к опорожнению кишечника; испражнения быстро становятся бесцветными, водянистыми и обильными, с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар. Температура тела субнормальная или нормальная. Через 36—48 ч болезнь может перейти в наиболее тяжелую форму — алгид, когда симптомы обезвоживания быстро нарастают, больной впадает в прострацию, черты лица заостряются, кожа холодная, синюшная, сухая. Осиплость голоса нарастает вплоть до афонии. Развиваются анурия, азотемия, падение артериального давления. Описанный симптомокомплекс сопровождают судороги.

Диагноз. Клинический диагноз подтверждается выделением вибриона из кала или рвотных масс, его обнаружением при микроскопии в темном поле, а также при помощи быстрого определения уровня агглютининов в сыворотке крови с применением фазово-контрастной микроскопии и ряда экспресс-методов.

Лечение. Основа лечения — регидратация через рот или внутривенная, с тщательным возмещением потери жидкости. Тетрациклин ускоряет выздоровление и элиминацию вибриона, у детей до 8 лет его заменяют бисептолом или фуразолидоном.

Контактным лицам проводят химиопрофилактику теми же препаратами. Вакцинация против холеры проводится при поездке в эндемичные страны.

Брюшной тиф, паратифы А, В и С. Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — брюшнотифозная и паратифозные палочки (А, В и С), обладающие высокой устойчивостью во внешней среде.

Источник инфекции — больной или бактерионо-ситель, часто работающий на пищевых предприятиях и в детских учреждениях. Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой. К инфекции восприимчивы дети всех возрастов, но чаще заболевают школьники. Перенесенное заболевание оставляет стойкий специфический иммунитет. Инкубационный период брюшного тифа — от 7 до 23 дней, в среднем 14 дней. При паратифе инкубационный период короче — от 6 до 10 дней.

Клиническая картина. Брюшной тиф часто имеет короткий (1—3 дня) продромальный период. Болезнь начинается постепенно, температура тела поднимается ступенеобразно в течение 5—7 дней и становится постоянной на уровне 39—40 °С, сопровождаясь недомоганием, ухудшением аппетита и сна, бредом, запорами, увеличением печени и селезенки, брадикардией. Характерен язык с грязно-серым налетом, с отпечатками зубов по краям. На 9—11-й день на коже живота, груди, спины обычно появляются единичные розовые, слегка приподнимающиеся пятна диаметром 3—4 мм — розеолы. Через 1—2 нед после полного развития всех симптомов последние идут на убыль, температура тела снижается литически, с утренними ремиссиями. Иногда наблюдаются рецидивы с возвратом всех или части симптомов болезни. При абортивном течении лихорадочный период укорачивается до 1—2 нед. В раннем возрасте брюшной тиф часто протекает атипично с острым началом, интоксикацией, диспепсическими явлениями, менингизмом, септическими осложнениями. У детей старшего возраста осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации стенки кишечника встречаются редко. В крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Паратиф А по клиническому течению сходен с брюшным тифом, но отличается более острым началом, неправильной температурной кривой, более легким течением, редкостью осложнений. При паратифе В нередко наблюдаются поносы, могут появляться выраженные признаки колита, метеоризм, более обильное высыпание розеол, иногда герпес. Возможен лейкоцитоз. Паратиф С может протекать в трех клинических формах: тифоподобной, гастроэнтерической и септической.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), что удается осуществить обычно в первые 7 дней болезни.

Серологические реакции (реакция Видаля и РИГА) ставят с конца 1-й недели, затем на 2—3-й неделе болезни и позже. Диагностический титр антител 1:200 и выше. В качестве экспресс-диагностики предложены метод люминесцирующих антител и реакция нарастания титра фага (РНФ).

Лечение. Эффективны левомицетин внутрь, а также бисептол, ампициллин, продолжительность курса лечения 7—10 дней. Лечение бациллоносителей проводят теми же препаратами или ампициллином парентерально. При нейротоксических явлениях вводят парентерально кортикостероиды в больших дозах.

Кишечный иерсиниоз. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Yersinia enterocolitica, главным образом серовары 03, 09, 05, 27, 08, 06, 30. Источником инфекции являются животные (грызуны, реже — собаки, кошки, коровы), а также человек — больные или носители иерсиний. Передается через инфицированные продукты питания (чаще всего овощи), реже контактным путем (от домашних кроликов, хомяков). Болеют чаще дети в возрасте 1—3 лет, заболеваемость увеличивается осенью и зимой. Инкубационный период длится 1—3 нед.

Клиническая картина. Наиболее часто развивается гастроэнтероколит с симптомами общей интоксикации, болями в животе, нередко экзантемой. Последняя чаще имеет пятнисто-папулезный характер, иногда с петехиальными элементами, фестончатая, ану-лярная, сливная, локализуется на туловище и конечностях, реже — на лице. Характерно ее появление на ладонях и подошвах, которые часто бывают диффузно гиперемированными и отечными. Сыпь появляется на 2—4-й день болезни и исчезает через 2— 5 дней. Боли в животе интенсивны и длительны. Рвота встречается у большинства больных. Диарея обычно умеренная, стул 2—5 раз в сутки, испражнения обильные, пенистые, зловонные, буро-зеленые. В последующие дни стул может приобрести колитический характер (но не дистального колита). Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилией, повышением СОЭ.

Помимо гастроинтестинальной формы, в клинической картине иерсиниоза у детей старшего возраста выделяют абдоминальную (аппендикулярную), генера-лизованную и вторично-очаговую формы. При аппендикулярной форме в начале заболевания отмечаются симптомы гастроэнтероколита. Через 1—3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются или усиливаются боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, отмечаются напряжение мышц и положительный симптом раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве выявляют воспаление брыжеечных лимфатических узлов, или отек и гиперемию дистального отдела подвздошной кишки, или аппендицит. Кроме того, наблюдаются кожная сыпь, увеличение периферических лимфатических узлов и печени. Течение длительное (до 3—4 нед), иногда рецидивирующее.

Генерализованная форма протекает с поражением: суставов, увеличением лимфатических узлов, печени,; селезенки, пролиферативным гломерулонефритом, узловатой эритемой, септицемией.

Вторично-очаговая форма характеризуется развитием миокардита, гепатита, менингита, оститов, шейного лимфаденита, офтальмии, синдрома Рейтера.

Диагноз. Основной метод диагностики — бактериологические и серологические исследования. Обнаружение специфических антител в крови в реакции агглютинации или РПГА возможно с 5—7-го дня болезни. Диагностический титр антител 1:100 у детей до 1 года и > 1:200 у детей старше года.

Лечение. Иерсиний чувствительны к левомице-тину, тетрациклину, бисептолу, гентамицину, цефало-споринам (не обязательно к каждому из них). При аллергосептических проявлениях эффект достигается комбинацией одного из этих препаратов с преднизо-лоном.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатинопо-добная лихорадка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — Yersinia pseudotuberculosis. Источник инфекции — дикие и домашние животные, особенно мышевидные грызуны. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (овощи, фрукты, молочные продукты и т. д.), протекает обычно в виде эпидемических вспышек, чаще зимой и весной. Болеют дети всех возрастов, редко — в возрасте до 1 года. Инкубационный период от 3 до 18 дней.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с лихорадки (38—40 °С), озноба, слабости, головной боли, мышечных и суставных болей. Связанные с мезаденитом боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области, часто симулируют аппендицит. Энтерит непостоянного характера. На коже — скарлатиноподобная сыпь, иногда пятнисто-папулезная, сплошная эритема вокруг суставов, симптом капюшона — гиперемия лица, шеи, симптом перчаток — ограниченная розово-синюшная окраска кистей, узловатая эритема. В плевральной и суставных полостях — стерильный выпот, увеличение печени и селезенки, иктеричность кожи и склер. Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Диагноз. Основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. Материалом для бактериологического исследования являются кровь и смывы из ротоглотки на 1-й неделе болезни, кал и моча -на протяжении всего заболевания. При серологическом исследовании диагностически значимым считается титр антител 1:80 и выше.

Лечение. Эффективны те же антибиотики, что и при кишечной форме.

РОТАВИРУСНАЯИНФЕКЦИЯ. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — ротавирусы групп А, В, С; вирус группы А (подгруппа 2, серо-тип 4) — основной возбудитель поноса у детей. Заболевание высококонтагиозно, регистрируется спорадически и в виде эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями распространения. Заболеваемость наиболее высока в группе детей до 2 лет, возникает чаще осенью и зимой. Инкубационный период длится 1—3 дня.

Клиническая картина. Характерны рвота в течение 1—2 дней, выраженный острый энтерит или гастроэнтерит с невысокой температурой тела, у части больных — с респираторными симптомами. Стул жидкий, каловый, без примесей, до 4—8 раз в сутки. Длительность диареи не превышает 5—7 дней.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ. Синдром диареи может вызвать ряд других вирусов (см. также Энтеро-вирусные инфекции), относящихся к группам калици-вирусов, вирусу Norwalk и подобным ему вирусам. Инфекция протекает подобно ротавирусной, обнаруживается во время обследования вспышек диарейных болезней. Заболевание нетяжелое, продолжительностью 2-3 дня, лечения не требует.

Криптоспоридиаз. Этиология и эпидемиология. Криптоспоридии — это простейшие, обитающие в кишечнике многих млекопитающих, птиц и пресмыкающихся. Заражение происходит от домашних животных и человека фекально-оральным путем. В детских учреждениях инфицируется до 40% детей. На паразита не действуют хлор и фильтрация воды. Криптоспоридии обусловливают до 10 % всех диарей у детей. Инкубационный период 5—10 дней.

Клиническая картина. Заболевание протекает как нетяжелая водянистая диарея, иногда с болями в животе, продолжительностью 7—10 дней.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ ЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ. Условно-патогенные микроорганизмы, обитающие в кишечнике: клебсиеллы, энтеробактер, протей, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококки и др., при определенных условиях могут вызывать кишечные расстройства. Это происходит чаще всего при длительном применении антибиотиков. Наиболее яркой инфекцией этой группы является псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium defficile, развивающийся у детей, получавших клиндамицин.

Употребление пищи, зараженной условно-патогенной флорой (чаще всего стафилококком), может вызвать заболевание типа пищевой токсикоинфекции — гастроэнтерит. У детей раннего возраста иногда трудно исключить диарею, связанную с контактно-бытовым путем заражения. Для определения этиологической значимости этой группы возбудителей обязательны следующие условия: отрицательный результат лабораторного исследования на наличие патогенных микроорганизмов и ротавирусов; выделение условно-патогенного микроорганизма в первые дни болезни в монокультуре; массивность его выделения в раннем периоде обследования (10⁶ и более микробных клеток в 1 г испражнений).

Серологические методы малонадежны ввиду большой частоты перекрестных реакций между представителями кишечной флоры.

Лечение. Антибиотики, подобранные по спектру чувствительности возбудителя к препарату, биопрепараты.

ГЕПАТИТЫ. Этиология. Известно о существовании нескольких вирусов, имеющих тропизм к печени. Вирус гепатита A (HAV) относится к пикор-навирусам (РНК-содержащие), вирус гепатита В (HBV) содержит ДНК, вирус дельта имеет РНК-фрагменты и белковый антиген, покрытые поверхностным антигеном (HB_S Ag). Гепатит ни А ни В вызывается двумя вирусами: вирус С, вызывающий инфекцию, передающуюся парентеральным путем, во многом подобен HBV; вирус Е, передающийся фекально-оральным путем, близок к HAV.

Гепатит А. Инкубационный период продолжается 15—50 (чаще 25—30) дней, путь передачи — фекально-оральный, редко парентеральный и при гомосексуальном контакте.

Клиническая картина. Протекает обычно как острое фебрильное заболевание, сопровождающееся анорексией, тошнотой. С 3—5-го дня болезни возникает желтуха, проявляющаяся истеричностью кожи и склер, зудом, ахолией кала и темной мочой. Печень увеличивается с начала заболевания, болезненна, иногда увеличивается и селезенка. Желтуха длится 10—15 дней, после чего симптомы ее постепенно исчезают. Тяжелые формы редки, хронизации не наблюдается. В 50—80 % случаев протекает в безжелтушной форме.

Профилактика. Противоэпидемические меры, как при кишечной инфекции. Изоляция больного на 30 дней, наблюдение или карантин для контактных лиц на 35 дней, введение иммуноглобулина в дозе 0,02 мл/кг в возможно более ранние сроки.

Гепатит В. Инкубационный период составляет 50— 180 (в среднем 120) дней. Заражение происходит при переливании крови, использовании плохо стерилизи-рованных инструментов (шприц, иглы, скальпель и др.), половым путем, при загрязнении слизистых оболочек (вирус сохраняет активность в течение 1 мес и более). Возможна внутриутробная инфекция; чаще новорожденные инфицируются при прохождении родовых путей, особенно если мать является носителем не только HBsAg, но и HBeAg (маркер степени инфек-тивности).

Клиническая картина. Начало более постепенное, чем гепатита А, но течение более тяжелое и длительное; наблюдаются злокачественные молниеносные формы, преимущественно у детей первого года жизни, ведущие к подострой дистрофии печени. Часты бессимптомные и безжелтушные формы заболевания. В ранние фазы иногда наблюдаются артралгия, сыпи. В отличие от гепатита А новорожденные часто становятся хроническими носителями инфекции. Заболевание нередко переходит в хроническую форму с риском развития цирроза печени и первичного рака печени (особенно при перинатальном заражении).

Профилактика. Изоляция больных не обязательна, но необходимо тщательное соблюдение правил обработки игл и инструментария, загрязненных их кровью. Дети от HBjAg-положительных матерей для уменьшения риска инфицирования обмываются в ванной. Рекомендуется ввести 0,5 мл специфического иммуноглобулина (пассивная иммунизация) и трехкратно вакцинировать против гепатита В; в нашей стране такая вакцина находится в стадии апробации. Рекомендуется вакцинация более старших детей в семьях, где есть носители HBsAg; детей, нуждающихся в повторных ге-мотрансфузиях; лиц, работающих с кровью и другим потенциально инфицированным материалом.

Гепатит дельта. Заражение происходит так же, как при гепатите В — через кровь и другие жидкости организма (слюна и др.). Инкубационный период составляет 4—8 нед.

Клиническая картина. Вирус дельта вызывает гепатит при наличии в организме вируса гепатита В. Болезнь протекает в виде тяжелого молниеносного гепатита; у носителей HB_sAg течение процесса хроническое, может перейти в цирроз.

Профилактические мероприятия, как и при гепатите В. Детям с гепатитом В — острым или хроническим — для предотвращения суперинфекции вирусом дельта следует ограничить применение эндоскопии и других инвазивных процедур, трансфузию крови и ее препаратов без проверки на наличие этого вируса.

Гепатит ни А ни В. Парентеральный путь заражения чаще наблюдается у детей, фекально-оральный - у взрослых. Инкубационный период длится 2—12 нед.

Клиническая картина. Обычно заболевание протекает в виде нетяжелой желтухи, но описаны и тяжелые формы. В ряде случаев заболевание волнообразное.

Профилактические меры те же, что и при гепатитах А и В. При контакте с больным вводят иммуноглобулин в дозе 0,06 мл/кг.

НЕЙРОИНФЕКЦИИ. Менингиты. Инфекция мозговых оболочек, наблюдается как первичное заболевание или как осложнение других патологических состояний. По составу церебральной жидкости (ЦСЖ) различают серозные и гнойные менингиты.

Симптомы. Менингеальные симптомы включают ригидность затылочных мышц («тяжесть» головы при сгибании, неспособность приблизить подбородок к груди), симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах) и Брудзинского (при пассивном сгибании головы больного происходит непроизвольное сгибание ноги в коленном суставе). Признаки повышения внутричерепного давления включают напряжение или выбухание родничка, раздражимость, головную боль, рвоту «фонтаном», брадикардию, нарушения ритма дыхания, диплопию. Изменение сознания прогрессирует от сонливости к коме. У детей грудного возраста обычны генерализованные судороги. Ранним вегетативным расстройством является стойкий красный дермографизм вплоть до пятен Труссо. Как правило, наблюдается лихорадка, но у детей младшего возраста может быть невысокой. У детей первых 2 лет жизни начальными симптомами могут быть общие расстройства: отказ от еды, понос, рвота, необъяснимые другой причиной судороги, пронзительный крик.

Поясничная пункция при подозрении на менингит проводится безотлагательно с последующим микроскопическим, бактериологическим и иммунологическим исследованием для определения возбудителя (табл.).

Осложнения: гидроцефалия, глухота, параличи, отставание умственного развития, очаговая эпилепсия — наблюдаются, как правило, при поздно начатом лечении. Иногда возникают гнойные осложнения: абсцесс мозга, синустромбоз, сепсис. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на вещество мозга (менингоэнцефалит), что значительно ухудшает прогноз.

Условные обозначения: мн — мононуклеары; пн — полинуклеары; лимф. — лимфоциты; N — норма.

Из антибиотиков хорошо проникают в ЦСЖ пенициллин, ампициллин, левомицетин, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения, цефуроксим; не проникают в ЦСЖ цефалоспорины первого поколения, плохо проникают аминогликозиды.

Менингит менингококковый (эпидемический, цереброспинальный). Этиология и патогенез. Менингококк часто обнаруживают в носоглотке здоровых лиц, от которых происходит заражение капельным и контактным путями. Вспышки болезни наиболее часты зимой и весной, болеют дети преимущественно в возрасте 6—12 мес. Длительность носительства у здоровых и переболевших не превышает 3 нед. Из носоглотки возбудитель может попасть в кровь (менинго-коккемия), а затем в мозг. Возбудитель может инфицировать оболочки мозга лимфогенно. Вначале серо-зно-гнойное, затем гнойно-фибринозное воспаление оболочек может перейти на эпендиму и вещество мозга. Без лечения экссудат организуется, нарушая циркуляцию ЦСЖ и вызывая гидроцефалию.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1—4 дня, начало бурное, с ознобом, лихорадкой, головной болью, гиперестезией, рвотой, возбуждением или оглушенностью вплоть до потери сознания, ранним появлением менингеальных симптомов. Обычны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. ЦСЖ в первые часы заболевания опалесцирующая, затем мутная, гнойная (см. табл. 25).

Менингококкемия. До развития симптомов менингита сопровождается геморрагической звездчатой сыпью, кровоизлиянием в надпочечники, ДВС-синдромом, шоком.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в ЦСЖ при микроскопическом исследовании видны грамотрицательные диплококки.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин в больших дозах (200 000— 400 000 гдц/кг в сутки в 4—6 приемов, внутривенные инъекции), а также левомицетин, клафоран. Продолжительность лечения 7—10 дней. Изоляция больных — 24 ч с момента начала лечения. Лицам, контактировавшим с больными, проводят посев крови на наличие менингококка, химиопрофилактику. При контакте детей с менингококковой инфекцией в детских учреждениях можно проводить химиопрофилактику сульф-аниламидами, рифампицином в течение 2 дней.