АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (повышение АД) и АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (повышение тонуса сосудов). Понятия неидентичные, хотя и сочетаются часто. Умеренное повышение уровня систолического АД (САД) — естественная реакция на эндогенные и внешние воздействия. Однако степень повышения АД и продолжительность этой реакции на стрессовые воздействия могут быть неадекватны и избыточны. Подобная направленность реакции типична для многих лиц пубертатного возраста («гиперреакторы»), для детей и подростков с вегетососудистой ди-стонией (ВСД), с первичной артериальной гипертен-зией (ПАГ).

Вторичная — симптоматическая — артериальная гипертензия (АГ) отличается стабильностью повышения САД и диастолического АД (ДАД) при церебральной, кардиальной и особенно при почечной и эндокринной формах АГ. В основе вторичной АГ лежат органические (структурные) повреждения в результате врожденной патологии (стенозы аорты на разных ее уровнях, стенозы почечных сосудов) либо приобретенных нарушений (травмы, новообразования). Резкое повышение тонуса сосудов (при САД 200—250 мм рт. ст. и ДАД 100—160—180 мм рт. ст.) типично для гормо-начьно-активных опухолей надпочечников (феохромо-цитома) при кризовом течении, синдрома Иценко-Кушинга, первичного альдостеронизма, параганглио-мы. Менее резкие изменения уровня АД при адрено-генитальном синрдоме, пубертатном базофилизме. Для гиреотоксикоза характерна умеренная систолическая гипертензия с большими размахами величин САД в результате снижения ДАД. Таким образом, диапазон изменений уровня АД и при симптоматических гипертониях достаточно широк, поскольку существенное влияние оказывает и функциональная нейроэндокрин-ная дисрегуляция.

У здоровых детей уровень АД колеблется в широких пределах (90/50—130/80 мм рт. ст.) в зависимости от физических особенностей индивида: его массы тела и роста, степени и темпа полового созревания. В пубер-татном возрасте формируются новые нейрогормональ-ные взаимосвязи. Если преобладают симпатоадренало-вые влияния с избыточным образованием и появлением в циркуляции прессорных аминов, то формируется более высокий уровень АД.

В комплексе факторов высокого риска, способствующих возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (ПАГ), определенное значение имеет и воспроизводимость повышенного АД в динамике за несколько лет. ПАГ — мультифакторное заболевание. Наследственная предрасположенность, «накопление» гипертоничекой болезни (ГБ), ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы в семьях несколько чаще, чем в популяции, приводит в подростковом или в юношеском возрасте к развитию ПАГ (ГБ) при одновременном влиянии экзогенных факторов высокого риска: социальной среды с длительным психоэмоциональным напряжением, отрицательных экологических воздействий, климатических (погодных) контрастов. Психологические особенности личности, рассогласование биоритмов в работе органов и систем при постоянном нарушении режима дня и питания дополняют перечень эндогенных факторов, способствующих возникновению ПАГ. Сочетание этих биосоциальных воздействий приводит к невротизаиии личности, лабильности и срыву регуляции АД в различных звеньях (на уровне центральной, вегетативной нервной системы, эндокринных органов, клеточных мембран) с активацией ренин-ангиотензиновой системы, секреции альдостерона, катехоламинов, прессорных циклических нуклеотидов, простагландинов, задержкой натрия, с проявлением дефектов мембранной регуляции кальция, недостаточностью депрессорных механизмов и пр.

ПАГ необходимо дифференцировать от вегетососу-дистой дистонии (ВСД), при которой еще имеется соответствие между минутным объемом кровообращения (МОК), общим и удельным периферическим сопротивлением, но нет повышенного среднего давления. При IA стадии ПАГ сердечный выброс преобладает над проходимостью прекапиллярного русла. Транзи-торно повышается САД. При гиперкинетическом типе гемодинамики возникает синдром нагрузки объемом. Реакция сосудов глазного дна отсутствует. Дальнейшее развитие ПАГ (1Б стадия) характеризуется гиперфункцией левого желудочка при более стойком нарушении тонуса прекапилляров и увеличении сердечного выброса. САД еще более повышено (до 150 мм рт. ст. и выше); эта гипертензия более устойчива и не исчезает без лечения. Возникает непостоянное повышение и ДАД. Временами отмечается спазм сосудов сетчатки, на ЭКГ — усиление электрической активности миокарда левого желудочка. При исключении основных факторов риска и адекватном лечении возможна нормализация АД. Во ПА стадии ПАГ на фоне стойкого повышения САД и ДАД чаще выявляются симптомы, характерные для ГБ (ангиопатия, гипертрофия левого желудочка, кардиалгии и жалобы церебрального характера). Возможны гипертонические кризы с появлением резких головных болей, нарушением зрения («мушки» перед глазами, размытость конгуров предмета и пр.), тошнота и рвота с резким повышением САД и ДАД. Однако эти признаки церебральной ангиопатии более динамичны, чем у взрослых, и не оставляют резиду-альных явлений. В зависимости от гемодинамического варианта всех детей и подростков с ПАГ можно разделить на 2 группы: 1) с повышенным МОК, нормальным или сниженным периферическим сопротивлением (ПС; гиперкинетический тип кровообращения) и 2) с повышенным ПС при нормальном или пониженным МОК (гипокинетический тип). По клиническим, биохимическим и гемодинамическим данным, ПАГ так же неоднородна, как и ГБ у лиц молодого возраста. Все больше появляется аргументов, что ПАГ подростков является первым звеном в развитии ГБ у взрослых.

Лечение. Ведущими являются меры по упорядочению образа жизни, созданию действенной самодисциплины в выполнении режима, организации закаливания. Очень важны седативные воздействия, устранение стрессовых ситуаций, психологический тренинг с обучением самостоятельного (аутогенного) снятия напряжения; повышение «запаса прочности» и качества здоровья путем систематических привлекательных физических тренировок, адекватных для подростка. Целесообразны хвойные, кислородные ванны, электрофорез магния, брома, кальция; электросон, электроаэрозольтерапия (с обзиданом, дибазолом).

Лекарственную терапию проводят только при врачебном наблюдении. Можно использовать дибазол, резерпин, бета-блокатор анаприлин (при избыточной симпатико-адреналовой активности) в минимальных дозах.

Любые варианты реабилитации при этапном лечении требуют психологического комфорта, душевного равновесия, необходимости быть понятым, требуют тепла и такта со стороны окружающих взрослых дома, в школе, на приеме у врача и пр., ибо ПАГ, так же как и ГБ, является «болезнью невысказанных эмоций».

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ. Понижение АД. систолического и (или) диастолического, за пределы возрастной нормы; у детей школьного возраста ниже 90/50 мм рт. ст. Кратковременное и умеренное понижение АД у здоровых детей связано с естественными колебаниями его в зависимости от положения тела, суточного биоритма (с наибольшим снижением в предутренние часы); АД понижается после еды, физического и психического угомления, перегревания, пребывания в душном помещении. При нарушениях равновесия в активности нейроэндокринных систем регуляции возникают отклонения в уровне АД в большей степени в сторону его снижения. Лабильная (неустойчивая) и особенно стабильная (длительная) артериальнал гипотензия (АГип) сопровождаются понижением тонуса сосудов — сосудистой гипотонией.

Патогенез. В патогенезе АГип ведущим фактором является недостаточность симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) с дефицитом синтеза норадреналина и его предшественников, а также снижением кортикостероидной активности, что ограничивает возможности обеспечения стрессовых ситуаций, т. е. функционирования систем быстрого реагирования. В сочетании с этим усиливается депрес-сорное влияние кининов, простагландинов А и Е с преобладанием тонуса парасимпатического отдела ВНС. Для детей типичны сосудистые пароксизмы с резким падением АД при тяжелой интоксикации, истощении, коллапсе, массивной кровопотере. Обмороки с резким падением АД чаще возникают в пубертатном периоде, при резких дисфункциях в системах регуляции и дефиците регионального, особенно мозгового, кровообращения. Для ортостатической АГип типична потеря сознания в вертикальном положении тела, если не происходит учащения пульса (асимпатикотония), что наблюдается при тяжелой органной или системной патологии (II тип АГип). Чаще встречается I тип АГип — менее тяжелое проявление ортостатической гипотензии. Это состояние вегетососудистой дистонии (ВСД) гипотонического типа типично для проявления интоксикации, особенно на фоне очагов хронической инфекции.

Клиническая картина. Симптоматика нарушений в ортостазе возникает только при вставании, развивается быстро — сразу при перемене позиции; возможны слабость, головокружение с потерей сознания, ВСД при стабильном ее течении и стойкой АГип отличается упорной субъективной симптоматикой. Характерна многодневная головная боль с ощущением «свинцовой» тяжести при нарушении венозного оттока по сосудам мозга. Типичны немотивированная слабость, в том числе в утренние часы, очень быстрая утомляемость, истощаемость, невозможность сосредоточиться; наблюдается нарушение сна с поздним засыпанием и трудным пробуждением. Поскольку все лица со стойким снижением АД, особенно при гипотонической болезни и ВСД гипотонического типа, относятся к типу «сов» (по суточному биоритму), у них замедленна утренняя реакция на окружающее, требуются большие усилия для выполнения даже привычных легких заданий. Особые трудности испытывают дети с АГип в осенне-зимние пасмурные дни, а также в весенний сезон, когда астенизация наиболее выражена. Обилие жалоб церебрального характера связано не только со степенью снижения АД, но и продолжительностью АГип, усугубляющей дефицит мозгового кро-вотока, особенно в позвоночных артериях. Для детей с АГип типичны замедление роста, темпа полового созревания, недостаточная масса тела. Однако в период пубертатных преобразований и развития новых нейро-эндокринных взаимосвязей возможно уменьшение и даже исчезновение субъективных расстройств (при ВСД гипотонического типа), особенно при тщательном лечении очагов хронической инфекции.

Профилактика. Необходимо упорядочить образ жизни, организовать четкий режим дня и приема пищи с учетом особенностей суточных биоритмов, а также управляемых факторов риска возникновения АГип. Для предупреждения АГип необходимы закаливание с повышением сопротивляемости к сезонным вирусно-бактериальным воздействиям, увеличение физических нагрузок, адекватных исходным возможностям, воспитание «вкуса» к прохладе и другим немедикаментозным тренирующим воздействиям.